發(fā)布時間：2021-06-07 11:23

　　病毒性心肌炎（VMC）是威脅小兒身體健康的常見疾病,發(fā)病的確切機制還不是很清楚,認為主要是由病毒感染后誘發(fā)機體的體液和細胞免疫反應(yīng)介導(dǎo)的心肌損傷。實驗性自身免疫性心肌炎（EAM）模型是由心肌肌凝蛋白誘導(dǎo)的不用微生物感染的動物心肌炎模型,可以等同于VMC的第二階段,即機體自身免疫反應(yīng)介導(dǎo)的心肌損傷階段。EAM主要在誘導(dǎo)后15天發(fā)病,它是由T細胞介導(dǎo)的免疫紊亂。 靜脈應(yīng)用丙種球蛋白（WIG）已廣泛應(yīng)用于一些免疫介導(dǎo)疾病的治療。但IVIG的治療機制還不是很清楚,可能是通過抑制T細胞、自身抗體介導(dǎo)的損傷及調(diào)節(jié)機體的細胞因子分泌。IVIG中包含有很多可以中和病毒的免疫球蛋白,具有抗病毒功能,有研究證實免疫球蛋白可以在CB3導(dǎo)致的心肌炎急性期提供中和病毒的抗體從而減輕心肌損害;IVIG可以調(diào)節(jié)機體的免疫反應(yīng),從而減輕心肌炎癥;IVIG還可以結(jié)合巨噬細胞的Fc受體從而阻止抗原的內(nèi)化;有研究顯示免疫球蛋白可以減少血清中兒茶酚胺、IFN—γ、ICAM—1的含量。 VitC是一種水溶性的抗氧化劑,可以應(yīng)用于很多疾病中,對細胞具有保護 

【文章來源】：浙江大學(xué)浙江省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：54 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

對照(n)組小鼠心肌病理結(jié)果(HE染色，x400)

.1.病理切片觀察I組:心肌完好，無炎性細胞浸潤(附圖1);11組:心肌出現(xiàn)不同程度的病變，有多少不等的炎性細胞浸潤，炎性細胞主要有淋巴細胞、漿細胞、巨噬細胞等(附圖2)，14天處死的小鼠心臟發(fā)現(xiàn)有中性粒細胞浸潤，但在21天則消失，這說明在14天時炎癥還處在急性期，心肌病變主要在接近心肌外膜處，在有的心包處發(fā)現(xiàn)大量鈣化區(qū)(附圖3)，在心肌外膜處發(fā)現(xiàn)有心肌壞死區(qū)(附圖4)，但所有的心臟都沒有發(fā)現(xiàn)纖維素增生;1111組:心肌間質(zhì)處有淋巴細胞、漿細胞等炎性細胞的浸潤

14天處死的小鼠心臟發(fā)現(xiàn)有中性粒細胞浸潤，但在21天則消失，這說明在14天時炎癥還處在急性期，心肌病變主要在接近心肌外膜處，在有的心包處發(fā)現(xiàn)大量鈣化區(qū)(附圖3)，在心肌外膜處發(fā)現(xiàn)有心肌壞死區(qū)(附圖4)，但所有的心臟都沒有發(fā)現(xiàn)纖維素增生;1111組:心肌間質(zhì)處有淋巴細胞、漿細胞等炎性細胞的浸潤，有的心臟也發(fā)現(xiàn)心包處有鈣化灶，但不是特別明顯，比H組有所減輕;mZ組心肌間質(zhì)處也有淋巴細胞、漿細胞等炎性細胞的浸潤，但在心包處沒有發(fā)現(xiàn)有鈣化區(qū)(附圖5)，而且炎癥表現(xiàn)比11組減輕;VI組:病變心臟偶有發(fā)現(xiàn)淋巴細胞的浸潤，無心包處鈣化區(qū)(附圖6);V發(fā)現(xiàn)基本同W組。脾臟的肉眼觀察發(fā)現(xiàn)，除了I組，其余幾組的脾臟明顯增大，而且顏色加深，VI、V組更是明顯

【參考文獻】：
期刊論文
[1]大劑量維生素C對病毒性心肌炎的保護機制[J]. 謝平,程國華,許毅,陳軍,童敏,方建珍,鄧軍衛(wèi).  中國醫(yī)師雜志. 2004(07)
[2]白細胞介素 1 8聯(lián)合大劑量維生素C治療病毒性心肌炎的實驗研究（英文）[J]. 劉文春,黃星原,于新橋.  中國現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志. 2004(03)
[3]大劑量維生素C對病毒性心肌炎心肌腺苷酸酶活性和鈉鈣代謝的影響[J]. 劉瓊,陳建斌,饒邦復(fù),常靜.  中國危重病急救醫(yī)學(xué). 2002(10)
[4]病毒性心肌炎心肌線粒體結(jié)構(gòu)功能變化及大劑量維生素C干預(yù)作用[J]. 陳建斌,饒邦復(fù),常靜,廖曉崗.  重慶醫(yī)科大學(xué)學(xué)報. 2002(01)
[5]氧自由基在小兒病毒性心肌炎發(fā)病中的作用和硫酸鋅治療作用研究[J]. 馬沛然,王漢森,歐陽士香.  山東醫(yī)藥. 2002(09)
[6]兩種劑量維生素C治療病毒性心肌炎對比[J]. 高嵩玲,譚慧清,李歡民,張喜歌.  實用兒科臨床雜志. 1997(05)



本文編號：3216482