背景:川崎�。↘D）是一種免疫性血管炎性疾病,主要累及冠狀動(dòng)脈,嚴(yán)重者導(dǎo)致冠脈狹窄、冠脈瘤、血栓、心肌梗塞。目前KD的發(fā)病機(jī)制尚不完全明確,病原體誘發(fā)的免疫反應(yīng)是KD發(fā)病的關(guān)鍵因素。C1q/腫瘤壞死相關(guān)蛋白1（CTRP1）是由基質(zhì)血管細(xì)胞細(xì)胞分泌的一種細(xì)胞因子,參與了炎癥性疾病及血管性疾病。本研究的目的為探討CTRP1在KD急性期炎癥過(guò)程及冠脈損傷后凝血過(guò)程中的作用。方法:（1）收集KD急性期患兒及正常兒童血清標(biāo)本,通過(guò)酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)（ELISA）法檢測(cè)所有兒童血清中的CTRP1及KD患兒血清中的TNF-α、IL-1β、IL-6的水平;（2）通過(guò)構(gòu)建AdipoR1干擾的人冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞（HCAEC）,通過(guò)重組CTRP1刺激HCAEC及AdipoR1干擾的HCAEC,采用Western-blot檢測(cè)細(xì)胞內(nèi)AMPK、Akt、eNOS磷酸化蛋白的表達(dá),采用Real-time法檢測(cè)細(xì)胞內(nèi)AMPK、Akt、eNOS mRNA的表達(dá),用化學(xué)比色法檢測(cè)培養(yǎng)基上清內(nèi)NO水平;（3）用干酪乳桿菌細(xì)胞壁提取物（LCWE）進(jìn)行單次腹腔注射,以構(gòu)建冠脈炎小鼠模型,并通過(guò)重組CTRP1腹腔注射冠脈炎模型小鼠... 

【文章來(lái)源】：重慶醫(yī)科大學(xué)重慶市

【文章頁(yè)數(shù)】：104 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

KD組及正常兒童血清CTRP1的表達(dá)Figure1SerumconcentrationsofCTRP1inpatientswithKDandhealthycontrols

CTRP1 對(duì) HCAEC 分泌 NO 的作用入不同濃度的人重組 CTRP1 (0, 10, 50, 100，通過(guò)化學(xué)比色法檢測(cè)細(xì)胞分泌 NO 的水平 干預(yù)后，NO 分泌水平隨著 CTRP1 濃度增高時(shí)，NO 水平成下降趨勢(shì)，但各濃度組間的差

圖 3 不同時(shí)間點(diǎn) CTRP1 誘導(dǎo)人冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞分泌 NOre 3 CTRP1-induced production of NO in HCAEC of differen*，與其他組相比，p < 0.05、Akt、eNOS 在 CTRP1 誘導(dǎo) HCAEC 分可能通過(guò)與 AdipoR1 受體結(jié)合，導(dǎo)致胞內(nèi) AMPK、AAEC 分泌 NO 異常。本部分研究通過(guò) 50 ng/ml 的 CTR AdipoR1 及 AMPK、Akt、eNOS 信號(hào)蛋白抑制劑干CTRP1 及脂聯(lián)素刺激細(xì)胞后，AMPK、Akt、eNOS 的顯增高，分別加抑制劑后，AMPK、Akt、eNOS 磷酸化 (p < 0.05) (圖 4，表 14)。與對(duì)照組相比，CTRP1 刺


本文編號(hào)：3130926