目的：探討阿霉素腎病幼年大鼠蛋白尿致腎間質(zhì)損傷早期，腎組織中核因子-κB(p⁶⁵／Rel-A)mRNA和血管緊張素Ⅰ型（AT₁）及Ⅱ型受體（AT₂）蛋白表達趨勢及意義，血管緊張素受體與核轉(zhuǎn)錄因子表達的相關(guān)性，以及給予血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）+血管緊張素Ⅰ型受體拮抗劑（ATRA）治療對其表達的影響。 方法：幼年雄性Wistar大鼠為實驗動物，60只采用阿霉素誘導的單腎切除腎病模型為實驗性腎病模型，并隨機分為腎病未治療組、腎病ACEI治療組、腎病ACEI+ATRA聯(lián)合治療組，假手術(shù)對照組（20只）。于治療后1、2、3周不同時間點測大鼠24h尿蛋白、血生化指標，并殺鼠取腎組織，用原位雜交和免疫組化方法檢測腎組織中P65／Rel-AmRNA，AT₁、AT₂蛋白表達情況，并評價各所測因子在腎組織定位表達和時相上的相關(guān)性，以及干預治療對其的影響。 結(jié)果：阿霉素腎病幼鼠腎病變早期（3周內(nèi)），隨阿霉素注射劑量的增加，大鼠表現(xiàn)為蛋白尿進行... 

【文章來源】：山西醫(yī)科大學山西省

【文章頁數(shù)】：65 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

阿霉素腎病幼鼠各組不同時點腎皮質(zhì)區(qū)P65fRel一AmRNA表達原位雜交染色

【參考文獻】：
期刊論文
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[2]腎病幼鼠腎組織尿激酶型纖溶酶原激活物及其抑制物mRNA與蛋白表達的特點和ACEI干預的影響[J]. 馬宏,王翠玲.  中華兒科雜志. 2002(05)
[3]蛋白尿與慢性腎功能衰竭發(fā)病機制新見解[J]. 吳永貴,林善錟.  中華內(nèi)科雜志. 1998(11)
[4]血管緊張素 Ⅱ1A 受體在大鼠腎間質(zhì)損傷的表達及轉(zhuǎn)換酶抑制劑的調(diào)節(jié)作用[J]. 陳香美,師鎖柱,李文歌,傅博,張穎,程慶礫.  中華醫(yī)學雜志. 1997(04)



本文編號：2980388