目的通過(guò)建立腦缺氧缺血再灌注(HIR)模型,用膽紅素與三七總皂甙(PNS)干預(yù)腦HIR模型新生大鼠,通過(guò)檢測(cè)心肌細(xì)胞間黏附分子-1(ICAM-1)mRNA的表達(dá)變化,探討膽紅素對(duì)缺氧缺血性心肌損傷是否具有保護(hù)作用,同時(shí)比較二者對(duì)其影響,從縱向和橫向兩方面來(lái)驗(yàn)證一定濃度的膽紅素對(duì)缺氧缺血性心肌損傷的作用,為臨床指導(dǎo)新生兒黃疸以及缺氧缺血性心肌損傷的治療尋求新的理論基礎(chǔ)。 方法取7日齡新生大鼠72只,隨機(jī)分為5組(假手術(shù)對(duì)照組、腦HIR模型+生理鹽水組、腦HIR模型+膽紅素干預(yù)組、腦HIR模型+PNS干預(yù)組、腦HIR模型+生理鹽水+Znpp組),假手術(shù)對(duì)照組8只,余每組16只:假手術(shù)對(duì)照組(Ⅰ組),僅做頸部正中切口,游離頸總動(dòng)脈;腦HIR模型+生理鹽水組(Ⅱ組),建立腦HIR模型后即刻給予生理鹽水(同Ⅲ組膽紅素等量)腹腔注射;腦HIR模型+膽紅素干預(yù)組,(Ⅲ組)建立腦HIR模型后即刻給予膽紅素10 mg/kg腹腔注射;腦HIR模型+PNS干預(yù)組,(Ⅳ組)建立腦HIR模型后即刻給予PNS100mg/kg腹腔注射,使用PNS12小時(shí)后相同劑量重復(fù)腹腔注射;腦HIR模型+生理鹽水+Znpp組(Ⅴ組),術(shù)前24小時(shí)腹腔注射Znpp25mg/kg,余處理同Ⅱ組。各組新生鼠分別于術(shù)后6小時(shí),24小時(shí)處死,各時(shí)段組8只。其心肌組織按相應(yīng)步驟進(jìn)行固定、石蠟包埋等制成石蠟切片后用原位雜交技術(shù)進(jìn)行實(shí)驗(yàn)研究,并進(jìn)行陽(yáng)性細(xì)胞的計(jì)數(shù)和半定量法評(píng)價(jià)陽(yáng)性強(qiáng)度,最后應(yīng)用單因素方差分析等統(tǒng)計(jì)學(xué)方法進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。結(jié)果(1)Ⅰ組與Ⅱ組相比,Ⅱ組心肌ICAM-1mRNA表達(dá)明顯增高(P值＜0.01)且Ⅱ組不同時(shí)間點(diǎn)ICAM-1mRNA表達(dá)從6至24小時(shí)為下降的趨勢(shì)。(2)Ⅲ組、Ⅳ組與Ⅱ組相比,心肌ICAM-1mRNA表達(dá)明顯下降(P值＜0.01)。(3)Ⅲ組與Ⅳ組相比,兩組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P值＞0.05)。(4)Ⅴ組與Ⅱ組相比,心肌ICAM-1mRNA表達(dá)增高(P值＜0.05)。 結(jié)論膽紅素對(duì)新生鼠缺氧缺血性心肌損傷具有一定的保護(hù)作用,其機(jī)制可能與其減少自由基的生成,抑制ICAM-1基因的轉(zhuǎn)錄,使ICAM-1等促使中性粒細(xì)胞趨化至局部的炎癥介質(zhì)減少有關(guān),且這種保護(hù)作用與已知具有抗氧化、抗炎作用的PNS效果無(wú)明顯差異。
【學(xué)位單位】：昆明醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位年份】：2010
【中圖分類】：R722.1
【部分圖文】：

光鏡觀察:I組石蠟切片可見(jiàn)神經(jīng)元密度大小正常。n組可見(jiàn)神經(jīng)元密度減小，神經(jīng)元胞體腫脹、變圓變大�？梢�(jiàn)組織切片小圓形空泡密集或小圓形空泡呈相互融合，組織結(jié)構(gòu)模糊或消失，膠質(zhì)細(xì)胞增生。(見(jiàn)圖9一12)電鏡觀察:11組可見(jiàn)神經(jīng)氈水腫;核染色體固縮、邊聚并出現(xiàn)空泡化;核膜間隙增寬、核膜斷裂，其內(nèi)的異染色質(zhì)增多、邊集;線粒體腫脹、空泡化;粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)輕度擴(kuò)張、脫顆粒，呈板層狀排列。(見(jiàn)圖13一16)1.3心肌組織的病理變化光鏡觀察:I組石蠟切片心肌細(xì)胞呈條索狀排列，胞漿清晰可見(jiàn)。(見(jiàn)圖17)n組心肌細(xì)胞排列紊亂，心內(nèi)膜表面少許炎性滲出，伴炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。(見(jiàn)圖18)電鏡觀察:n組可見(jiàn)心肌細(xì)胞線粒體普遍腫脹、空泡化、靖模糊、稀疏;肌漿網(wǎng)擴(kuò)張明顯，肌纖維肌節(jié)紊亂，Z線不清;核腫脹、核基質(zhì)溶解、異染色質(zhì)增多、染色質(zhì)邊集。(見(jiàn)圖19一20)

光鏡觀察:I組石蠟切片可見(jiàn)神經(jīng)元密度大小正常。n組可見(jiàn)神經(jīng)元密度減小，神經(jīng)元胞體腫脹、變圓變大�？梢�(jiàn)組織切片小圓形空泡密集或小圓形空泡呈相互融合，組織結(jié)構(gòu)模糊或消失，膠質(zhì)細(xì)胞增生。(見(jiàn)圖9一12)電鏡觀察:11組可見(jiàn)神經(jīng)氈水腫;核染色體固縮、邊聚并出現(xiàn)空泡化;核膜間隙增寬、核膜斷裂，其內(nèi)的異染色質(zhì)增多、邊集;線粒體腫脹、空泡化;粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)輕度擴(kuò)張、脫顆粒，呈板層狀排列。(見(jiàn)圖13一16)1.3心肌組織的病理變化光鏡觀察:I組石蠟切片心肌細(xì)胞呈條索狀排列，胞漿清晰可見(jiàn)。(見(jiàn)圖17)n組心肌細(xì)胞排列紊亂，心內(nèi)膜表面少許炎性滲出，伴炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。(見(jiàn)圖18)電鏡觀察:n組可見(jiàn)心肌細(xì)胞線粒體普遍腫脹、空泡化、靖模糊、稀疏;肌漿網(wǎng)擴(kuò)張明顯，肌纖維肌節(jié)紊亂，Z線不清;核腫脹、核基質(zhì)溶解、異染色質(zhì)增多、染色質(zhì)邊集。(見(jiàn)圖19一20)

圖29:假手術(shù)組 2ICAM.lmRNA的表達(dá) 2.1ICAM.lmRNA陽(yáng)性細(xì)胞百分率表 1ICAM一lmRNA陽(yáng)性細(xì)胞組別假手術(shù)NS膽紅素 6h8.25士1.8556.82士3.科*科.80士2.85*△ 24h8.25士1.8527.85士3.13*20.83士2.76*△*與假手術(shù)組相比P勸.01;▲與同時(shí)間NS組相比P<0.05紅素組相比P>0.05。ICAM.lmRNA陽(yáng)性細(xì)胞百分率:①模型胞百分率升高，差異具有顯著性;②膽紅素
【參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：2868393