發(fā)布時(shí)間：2020-10-27 07:11

　　 目的：新生兒缺氧缺血性腦損傷(hypoxic ischemic brain damage，HIBD)是新生兒缺氧后的嚴(yán)重并發(fā)癥，病情重，病死率高，常可產(chǎn)生永久性神經(jīng)功能缺陷，如智力低下、癲癇和痙攣等。本文通過(guò)測(cè)定7d齡新生仔鼠治療前后腦組織勻漿超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde，MDA)含量及早期新生兒缺氧治療前后靜脈血清SOD活性和MDA含量，了解和證實(shí)復(fù)方丹參和胞二磷膽堿對(duì)HIBD的治療作用，從而指導(dǎo)臨床治療。 方法：7d齡SD仔鼠，體重12～20g，雌雄不拘，隨機(jī)分為對(duì)照組(control組)，模型組(model組)，胞二磷膽堿治療組(citicoline，CTL組)，復(fù)方丹參治療組按注射時(shí)間及劑量分為復(fù)方丹參即時(shí)150mg／10g治療組(radix salviae miltiorrhizae，RSM_1組)，復(fù)方丹參即時(shí)15mg／10g治療組(RSM_2組)，復(fù)方丹參12h后150mg／10g治療組(RSM′_1組)，復(fù)方丹參12h后15mg／10g治療組(RSM′_2組)，模型組和各治療組均結(jié)扎左側(cè)頸總動(dòng)脈，然后置于37℃保溫的密閉容器中，供給含N_292％，O_28％的混合低氧氣體2h制成HIBD模型，將各治療組仔鼠按時(shí)間要求分別經(jīng)腹腔注射藥物：CTL組5mg／10g，RSM_1組和RSM′_1組150mg／10g，RSM_2組和RSM′_2組15mg／10g，每天給藥一次，治療3天，于第四天經(jīng)心臟作灌注固定后將仔鼠處死，取左側(cè)腦組織，送作病理，觀察各組腦組織組織學(xué)改變；取左側(cè)腦組織制成勻漿，采用半自動(dòng)生化分析儀，測(cè)定其MDA含量及SOD活性。早期新生兒，體重2000～4400g，胎齡34w～41w，隨機(jī)分為正常組、未治療組和治療組，治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上，給復(fù)方丹參4～6ml加入葡萄糖30ml靜點(diǎn)，每日一次，7～10d為一個(gè)療程，未治療組僅給予常規(guī)治療，兩組均于治療前和停藥后取股靜脈血檢測(cè)血清SOD活性和MDA含量，正常組予保溫并給予足夠奶量，于出生后1h內(nèi)和生后第7d取股靜脈血檢測(cè)血清SOD活性和MDA含量。 天津醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文 結(jié)果:L組織學(xué)改變對(duì)照組腦組織各部位結(jié)構(gòu)及細(xì)胞層次清楚;模型組 腦組織神經(jīng)細(xì)胞呈嗜酸性變，部分神經(jīng)細(xì)胞固縮，胞漿深染，核濃縮，結(jié)構(gòu)及 細(xì)胞層次紊亂，間質(zhì)可見(jiàn)到滲出的淋巴細(xì)胞和反應(yīng)性增生的膠質(zhì)細(xì)胞。CTL 組各層次結(jié)構(gòu)不清，仍含較多滲出的淋巴細(xì)胞，但較模型組好轉(zhuǎn)。RsMI組各 層次結(jié)構(gòu)較清晰，血管內(nèi)皮細(xì)胞水腫減輕，滲出淋巴細(xì)胞減少。RSM:組細(xì)胞 各層次欠清晰，尚含有滲出的淋巴細(xì)胞，間質(zhì)可見(jiàn)增生的膠質(zhì)細(xì)胞。RSM’: 組與RSMI組比較前者細(xì)胞層次欠清晰，滲出淋巴細(xì)胞較多。RSM‘:組與RSMZ 組比較，細(xì)胞各層次清晰度較低，滲出的淋巴細(xì)胞亦較多，仍含增生的膠質(zhì)細(xì) 胞。2.MDA測(cè)定結(jié)果(l)7d齡新生仔鼠模型組腦組織勻漿MDA含量高 于對(duì)照組，差別有顯著性(尸0 .05)，各治療組(CTL組，RSM，組，RSM:組， RSM‘:組，RsM‘:組)MDA含量均低于模型組，差別具有顯著性(P0 .05)， 各治療組中除RSM‘;組動(dòng)物腦組織勻漿中MDA含量仍高于對(duì)照組(尸0 .05) 外，其余各組與對(duì)照組相比，差別無(wú)顯著性(P.05);RSMI組MDA含量低 于C了L組，差別有顯著性(p0 .05)。(2)早期新生兒正常組生后lh血清 MDA含量與生后第7d比較無(wú)顯著性差異(PO.05)，未治療組血清MDA含 金較正常組明顯升高(尸0 .05)，治療組治療前血清MDA含量與未治療組比 較無(wú)顯著性差異(P.05)，治療后MDA含量明顯低于未治療組(尸0.05)。 3.sOD測(cè)定結(jié)果(1) 7d齡新生仔鼠模型組腦組織勻漿SOD活性明顯低 于對(duì)照組(P0.05)，RSM:組，RSM’:組和RSM‘2組SOD活性與模型組比較 無(wú)顯著性差異(P0.OS)，而CTL組和RsM;組SOD活性較模型組升高 (尸0.05)，但仍低于對(duì)照組，差別具有顯著性(尸0.05)。CTL組SOD活性 和RsMI組比較無(wú)顯著性差異印.05)。(2)早期新生兒正常組生后當(dāng)天 血清SOD活性與生后第七天比較無(wú)顯著性差異印0.05)，未治療組SOD活 性明顯低于正常組，差異具有顯著性印切.05)，治療組治療前SOD活性與未 抬療組比較無(wú)顯著性差異(PO.05)，但治療后SOD活性明顯高于未治療組， 差異具有顯著性(P0.05)。 天津醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文 結(jié)論:1.新生鼠制成缺氧缺血性腦損傷模型后腦組織勻漿5 OD活性顯著 降低，MDA含量顯著升高，病理組織學(xué)觀察顯示神經(jīng)細(xì)胞出現(xiàn)嗜酸性變，部 分神經(jīng)細(xì)胞固縮，胞漿深染，核濃縮，組織結(jié)構(gòu)和細(xì)胞層次不清，間質(zhì)可見(jiàn)到 滲出的淋巴細(xì)胞和增生的膠質(zhì)細(xì)胞。2.復(fù)方丹參可以抑制氧自由基的生成，改 善腦微循環(huán)，降低腦膜血管的通透性，減輕腦水腫，在新生鼠缺氧缺血性腦損 傷的初始階段及新生兒缺氧早期用藥療效顯著。3.胞二磷膽堿促進(jìn)腦細(xì)胞代 謝，改善腦循環(huán)，能調(diào)節(jié)和激活腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，興奮錐體束，促進(jìn)意識(shí)和運(yùn)動(dòng) 功能的恢復(fù)，對(duì)缺氧缺血性腦損傷有療效，對(duì)改善預(yù)后效果明顯。4.復(fù)方丹參 不同用藥時(shí)間、不同劑量之療效與胞二磷膽堿比較，復(fù)方丹參早期大劑量用藥 療效較胞二磷膽堿明顯。綜上，復(fù)方丹參和胞二磷膽堿可分別通過(guò)抑制氧自由 基生成和促進(jìn)腦細(xì)胞代謝改善腦循環(huán)而起到治療作用，兩者療效比較，前者較 明顯。
【學(xué)位單位】：天津醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位年份】：2004
【中圖分類】：R722.121
【文章目錄】：
縮略語(yǔ)表
中文摘要
英文摘要
前言
材料方法
結(jié)果
討論
結(jié)論
附圖
參考文獻(xiàn)
綜述
致謝

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：2858231