目的：探討Connexin43在野百合堿致右心衰幼鼠的變化及卡托普利和坎地沙坦的干預(yù)作用。 方法：50只SD幼鼠腹腔注射野百合堿(MCT)誘發(fā)肺動脈高壓,隨機分為心衰Ⅰ組(E1),心衰Ⅱ組(E2),卡托普利組(C1)和坎地沙坦組(C2),兩藥聯(lián)合組(C3)。另20只幼鼠腹腔注射生理鹽水作為對照,分為正常對照4周組(N1)和正常對照6周組(N2)。每組存活的幼鼠檢測血流動力學(xué)和相關(guān)生理指標,采用ELISA法檢測右心室Cx43在血清中的水平表達,免疫組化法和RT-PCR法測定右室心肌組織中Cx43和Cx43mRNA的表達。 結(jié)果：E1與N1相比,右室肥厚指數(shù)(RV/(LV+S))、中心靜脈壓(CVP)、右心室收縮壓(RVSP)顯著升高,而右心室壓最大上升速率(RVdp/dt)顯著降低,右心室心肌細胞排列紊亂、肌漿溶解并可見空泡變性,右心衰竭模型成功。E1血清Cx43濃度、右室心肌組織中Cx43和Cx43mRNA較N1均降低。E2與N2相比,RV/(LV+S)、CVP、RVSP顯著增高,RVdp/dt顯著降低,血清Cx43濃度、右室心肌組織中Cx43和Cx43mRNA均降低。E2與E1相比,RV/(LV+S)、CVP、RVSP持續(xù)增加,RVdp/dt持續(xù)降低,E2血清Cx43、右心組織中Cx43和Cx43mRNA進一步減少。C1,C2與E2比較,血流動力學(xué)改善,右室肥厚減輕,血清中Cx43、右心組織中Cx43和Cx43mRNA均增高。C1,C2分別與C3比較,血液動力學(xué)、血清Cx43濃度、右室心肌組織中Cx43和Cx43mRNA表達無顯著差異。 結(jié)論：肺動脈高壓致右心衰竭時,Cx43參與了心衰的發(fā)生發(fā)展,隨心衰的加重表達進一步降低；Cx43在血清,右室心肌組織中的水平具有一致性；卡托普利或坎地沙坦,可能通過促進Cx43的表達,緩解壓力負荷性右心衰竭,二者相比無明顯差異,聯(lián)合用藥并不能提高療效。
【學(xué)位單位】：鄭州大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位年份】：2010
【中圖分類】：R725.4
【部分圖文】：

E:左心室心肌HE染色(X40O)E:左心室心肌HE染色(X400圖2NI，E，，NZ，EZ心室心肌HE染色肝臟組織石蠟切片HE染色結(jié)果:(見圖3)Nl幼鼠肝臟組織切片示肝板排列規(guī)則，肝血竇無充血及擴張，肝細胞細胞質(zhì)豐富，整個細胞無特殊的改變。EI幼鼠肝臟組織切片可見紅細胞，肝細胞變性壞死，胞漿內(nèi)空泡形鼠肝臟組織切片可見大量紅細胞，肝小葉結(jié)構(gòu)紊亂，肝細胞壞死更嚴

E:左心室心肌HE染色(X40O)E:左心室心肌HE染色(X400)圖 2NI，E，，NZ，EZ心室心肌HE染色3.2肝臟組織石蠟切片HE染色結(jié)果:(見圖3) 1)Nl幼鼠肝臟組織切片示肝板排列規(guī)則，肝血竇無充血及擴張，肝細胞核大而圓，細胞質(zhì)豐富，整個細胞無特殊的改變。2)EI幼鼠肝臟組織切片可見紅細胞，肝細胞變性壞死，胞漿內(nèi)空泡形成。EZ幼鼠肝臟組織切片可見大量紅細胞，肝小葉結(jié)構(gòu)紊亂，肝細胞壞死更嚴重。N:幼鼠肝臟HE染色(x400)E，幼鼠肝臟HE染色(X400)E:幼鼠肝臟HE染色(x400)圖3各組幼鼠肝臟HE染色3.3肺臟組織石蠟切片HE染色結(jié)果:(見圖4)l)N;幼鼠肺臟組織切片示肺小動脈管壁正常，管腔較大，肺毛細血管未見淤血等病變。

E:幼鼠肝臟HE染色(x400)圖3各組幼鼠肝臟HE染色3.3肺臟組織石蠟切片HE染色結(jié)果:(見圖4)l)N;幼鼠肺臟組織切片示肺小動脈管壁正常，管腔較大，肺毛細血管未見淤血等病變。

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本文編號：2825458