目的:過敏性紫癜是兒童時(shí)期最常見的系統(tǒng)性小血管炎,在亞洲人群中發(fā)病率較高,是引起兒童繼發(fā)性腎臟損害的重要原因。迄今為止,過敏性紫癜的發(fā)病機(jī)制尚未明確,多數(shù)研究認(rèn)為是由IgA介導(dǎo)的免疫復(fù)合物在受累器官小血管壁沉積并激活補(bǔ)體造成的全身性小血管炎。近年研究顯示在過敏性紫癜急性期存在T細(xì)胞亞群紊亂,Th1細(xì)胞減低,Th2細(xì)胞增多,Th1/Th2比例失衡。最近研究發(fā)現(xiàn)CD4+CD25+調(diào)節(jié)性T(Treg)具有免疫抑制和免疫調(diào)節(jié)功能,是機(jī)體維持自身免疫耐受的重要組成部分,并與多種自身免疫性疾病的發(fā)病密切相關(guān)。轉(zhuǎn)錄因子FOXP3不僅是CD4+CD25+Treg細(xì)胞的特異性標(biāo)志,而且是其發(fā)育和發(fā)揮免疫抑制功能的關(guān)鍵。已有研究表明過敏性紫癜病人急性期外周血CD4+CD25+Treg細(xì)胞比例減少,FOXP3 mRNA表達(dá)減低,可能與過敏性紫癜的免疫發(fā)病機(jī)制有關(guān)。本研究通過對(duì)過敏性紫癜患兒急性期外周血白細(xì)胞轉(zhuǎn)錄因子FOXP3 mRNA表達(dá)的研究,探討FOXP3的基因表達(dá)與過敏性紫癜發(fā)病機(jī)制之間的關(guān)系。 方法:采取17例住院過敏性紫癜患兒的外周血2ml,分離白細(xì)胞后提取RNA,利用逆轉(zhuǎn)錄反應(yīng)(RT)將RNA轉(zhuǎn)變?yōu)閏DNA。再以cDNA為模版進(jìn)行實(shí)時(shí)熒光定量聚合酶鏈反應(yīng)(Real-time Q-PCR),并以同時(shí)擴(kuò)增的肌動(dòng)蛋白-β(β-actin)作為內(nèi)參照,通過統(tǒng)計(jì)學(xué)分析來檢測(cè)其外周血白細(xì)胞FOXP3 mRNA的表達(dá)。同期14例川崎病住院患兒和13例健康兒童作為對(duì)照。 結(jié)果:過敏性紫癜患兒急性期外周血白細(xì)胞FOXP3 mRNA的表達(dá)與健康對(duì)照組比較顯著降低,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(0.01327±0.004179 vs.0.11921±0.210075,P＜0.05);川崎病患兒外周血FOXP3 mRNA的表達(dá)也較健康兒童減低,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(0.02204±0.079844 vs.0.11921±0.210075,P＜0.05)。但過敏性紫癜與川崎病組之間比較,二者的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(0.01327±0.004179 vs.0.02204±0.079844,P＞0.05) 結(jié)論:過敏性紫癜患兒急性期外周血白細(xì)胞FOXP3 mRNA的表達(dá)較健康對(duì)照組顯著降低,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。作為疾病對(duì)照組的川崎病患兒FOXP3表達(dá)與健康對(duì)照相比較也明顯減低,同樣具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。但過敏性紫癜與川崎病之間的比較卻無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,提示FOXP3表達(dá)減低可能是導(dǎo)致兒童期系統(tǒng)性血管炎免疫失衡的共同原因,并非過敏性紫癜的特異性改變。
【學(xué)位單位】：天津醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位年份】：2009
【中圖分類】：R725.5
【部分圖文】：

圖2FOXP3的擴(kuò)增曲線FOXP3擴(kuò)增曲線進(jìn)入指數(shù)期的時(shí)間從30到45個(gè)循環(huán)不等，相差15個(gè)循環(huán)之多。分析每條曲線對(duì)應(yīng)的標(biāo)本，發(fā)現(xiàn)較晚進(jìn)入指數(shù)期的標(biāo)本大多是過敏性紫癱或川崎病組的病例，而健康對(duì)照組的標(biāo)本則較早進(jìn)入指數(shù)期

圖3p一actin的融解曲線融解曲線呈單峰，各標(biāo)本曲線峰值基本重合，證實(shí)各擴(kuò)增產(chǎn)物為單一產(chǎn)物;從圖中曲線單峰所處位置可知旦一actin的解鏈溫度是87℃左右

FOxP3的融解曲線曲線呈單峰，各標(biāo)本曲線峰值基本重合，證實(shí)各擴(kuò)增產(chǎn)物為單一產(chǎn)物;從圖中曲線單峰所處位置可知FOXP3的解鏈溫度是80℃左右

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：2814595