【摘要】： 目的: 探討鼻病毒感染與兒童哮喘發(fā)病的關系。 方法: 選取60例5～15歲哮喘患兒作為實驗組,其中哮喘緩解期患兒30例(緩解組)、哮喘急性發(fā)作期患兒30例(哮喘組)。選取無過敏性疾病史及寄生蟲感染,近6個月未全身使用過糖皮質類固醇和免疫調節(jié)劑的5～15歲的正常兒童30例作為對照組。對三組兒童分別采用逆轉錄聚合酶鏈反應(RT-PCR)法檢測鼻咽分泌物中鼻病毒(RV)基因;采用化學發(fā)光法檢測血清總IgE(T-IgE),測定肺功能第一秒用力呼氣容積占預計值百分比(FEV1%pre)及外周血嗜酸性粒細胞數(shù)百分比(E0S%)。 結果: 1、哮喘組鼻病毒感染率為36.67%,緩解組鼻病毒感染率為3.33%,對照組未檢測到鼻病毒;哮喘組鼻病毒感染率與緩解組及對照組比較,差異有統(tǒng)計學意義,P㩳0.01,緩解組鼻病毒感染率與對照組比較,差異無統(tǒng)計學意義,P0.05。 2、哮喘組鼻病毒陽性患兒肺功能FEV1%pre為(62.73±13.54)% ,哮喘組鼻病毒陰性患兒肺功能FEV1%pre為(86.42±17.78 )%,兩者比較,差異有統(tǒng)計學意義,P㩳0.01。 3、哮喘組鼻病毒陽性患兒T-IgE為(836.32±44.801)IU/ml、E0S%為(10.63±4.09)%,哮喘組鼻病毒陰性患兒T-IgE為(439.10±231.28)IU/ml、E0S%為(5.04±2.64)%,兩者比較,差異有統(tǒng)計學意義,P㩳0.01;但哮喘組鼻病毒陽性患兒T-IgE與E0S%無相關性(rs=0.364,P0.05)。 4、哮喘組T-IgE為(584.74±374.59)IU/ml、E0S%為(7.09±4.19)%,緩解組T-IgE為(316.90±163.88)IU/ml、E0S%為(4.45±1.53)%,對照組T-IgE為(150.23±81.83)IU/ml、E0S%為(2.47±0.90)%;哮喘組T-IgE、E0S%與緩解組及對照組比較、差異有統(tǒng)計學意義,P均㩳0.05,緩解組T-IgE、E0S%與正常對照組比較、差異有統(tǒng)計學意義,P㩳0.01;且哮喘組、緩解組T-IgE與E0S%呈正相關(rs=0.763, rs=0.607,P0.01)。 結論: 1、急性發(fā)作期哮喘患兒鼻病毒感染率明顯高于緩解期哮喘患兒,提示鼻病毒感染與哮喘急性發(fā)作密切相關。 2、急性發(fā)作期鼻病毒陽性哮喘患兒肺功能FEV1%pre明顯低于鼻病毒陰性哮喘患兒,提示鼻病毒感染與哮喘加重具有相關性。 3、急性發(fā)作期鼻病毒陽性哮喘患兒T-IgE高于鼻病毒陰性哮喘患兒,提示鼻病毒可能是一種特異性的過敏原,感染后可導致T-IgE升高,從而最終導致哮喘的發(fā)作;或高水平血清T-IgE的患兒更易因鼻病毒感染而誘發(fā)哮喘加重。 4、T-IgE與EOS兩者共同參與了支氣管哮喘的病理生理過程。
【學位授予單位】：南昌大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2009
【分類號】：R725.6
【圖文】：

P >0.05 無相關性3.6 RT-PCR 檢測 RV 基因結果：見下圖593bpbp1 2 3 4 5 6 7圖 5 鼻咽拭子中 RV 基因電泳圖1:Marker 2、3、4、5 為陽性結果，6、7 為陰性結果

EOS％無相關性(r =0.354 p>0.05)；哮喘組RV感染者T-IgE與EOS％無相關性(r=0.364 p>0.05),非RV感染患者T-IgE與E0S％呈正相關(r =0.688 p<0.05)。2.4 RV基因電泳圖 93 bp電泳帶為陽性, 見圖1。93 bpbp 1 2 3 4 5 6 7圖1 鼻咽拭子中RV基因電泳圖1:Marker 2、3、4、5為陽性結果 6、7為陰性結果3 討論RV于1956年Pelon用組織培養(yǎng)方法發(fā)現(xiàn)，屬小核糖核酸科，是引起人類病毒性呼吸道感染的最常見病原體[2]。過去認為RV感染主要限于上呼吸道，近來越來越多的證據(jù)表明, RV可存在于下呼吸道，且是引起嬰兒及兒童下呼吸道感染的重要病原之一[4]。本研究通過RT-PCR從患兒鼻咽分泌物中檢測RV基因，發(fā)現(xiàn)哮喘組RV感染率為36.67％，而緩解組患兒僅有1例RV檢測陽性，感染率為3.3％，對照組未檢測到RV基因；哮喘組RV感染與緩解組及對照組；緩解組RV感染率與對照組比較無明顯差異；且哮喘組RV感染患兒肺功能FEV1明顯低于非RV感

【參考文獻】

相關期刊論文 前10條

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本文編號：2780590