【摘要】： 目的：分段建立低溫缺氧／復(fù)溫供氧Wistar新生鼠肺出血模型,探討新生鼠肺出血過程中內(nèi)皮素A受體(ETAR)、內(nèi)皮素B受體(ETBR)及內(nèi)皮素轉(zhuǎn)化酶-1(ECE-1)在肺組織內(nèi)的表達(dá)。 方法：選用出生后5-7天的Wistar新生鼠75只,隨機分為5組,分別為正常組、缺氧組、低溫組、低溫缺氧組和低溫缺氧后復(fù)溫供氧組各15只。正常組置于室溫空氣(常溫常氧)中,缺氧組給予缺氧干預(yù)(FiO25～6%)6h,低溫組置低溫常氧環(huán)境中(溫度10±1℃,F1O221%)6h,低溫缺氧組置低溫缺氧環(huán)境中6h(溫度10±℃,FiO25～6%),復(fù)溫供氧組置低溫缺氧環(huán)境中6h后,然后置37℃環(huán)境中復(fù)溫并通入高體積分?jǐn)?shù)氧(FiO295%)。各組新生鼠處死后取肺組織,觀察肺大體情況,切片HE染色觀察肺組織病理學(xué)改變,分別采用免疫組化方法檢測肺組織中ETAR、ETBR,ECE-1在肺組織內(nèi)的表達(dá)情況。 結(jié)果：(1)實驗組新生鼠共死亡11只,死亡率18.33%,正常組無死亡,缺氧組、低溫組、低溫缺氧組、復(fù)溫供氧組肺大體均有改變。肺組織學(xué)改變包括肺泡及間質(zhì)水腫、肺間隔斷裂、肺泡擴張及融合和肺泡出血。(2)ETAR在低溫組、缺氧組、低溫缺氧組表達(dá)增強,與正常組比較,P0.05,經(jīng)復(fù)溫供氧后,ETAR表達(dá)明顯下降,與正常組無差異,P0.05,低溫組、缺氧組、低溫缺氧組三組ETAR表達(dá)無差異,P0.05。(3)低溫組、缺氧組、低溫缺氧組、復(fù)溫供氧組ETBR的表達(dá)增強,與正常組比較都有顯著差異,P0.05,但4組間ETBR表達(dá)無差異,P0.05。(4)低溫組、缺氧組、低溫缺氧組、復(fù)溫供氧組ECE-1的表達(dá)升高,與正常組比較有顯著差異,P0.05,但復(fù)溫供氧后有所下降,與低溫缺氧組比較,P0.05；低溫組、缺氧組、低溫缺氧組三組ECE-1表達(dá)無差異,P0.05。 結(jié)論：1.缺氧、低溫、低溫缺氧及復(fù)溫供氧均對新生鼠肺組織造成損傷。2.ETAR、ETBR、ECE-1在缺氧、低溫、低溫缺氧狀況下均表達(dá)增強,提示ETAR、ETBR、ECE-1與肺出血形成有關(guān),ETAR、ECE-1可能分別通過放大ET-1的生物學(xué)作用和促進(jìn)ET-1表達(dá)而參與了肺出血的形成,ETBR高表達(dá)可能與機體的保護機制有關(guān)。
【學(xué)位授予單位】：廣西醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2010
【分類號】：R722.15
【圖文】：

溫缺氧組三組E幾R表達(dá)無顯著性差異，P>0.05。見表1各組ET聲表達(dá)光密度值萬幻組別nET人RF6.1140.52肚0.043▲0.538士0.063▲☆缺氧組供氧組0一528生0.031▲☆o0.445士0.以0.令△正常組比較▲P勸.05，△P>0.05;與缺氧組比較☆P>0.05;低溫組比較.P<0.01，。P>0.05;與低溫缺氧組比較.P<0.01。

組、低溫缺氧組、復(fù)溫供氧組ETBR的表達(dá)與正常組，P均<0.05;低溫組、缺氧組、低溫缺氧組、復(fù)溫供無差異，P>0.05。見表4及圖13、圖21一26。表4.各組ETBR表達(dá)光密度值(萬均)組別nETBRFP正常組50.39肚0.0304.9340.00缺氧組50.488士0.039★低溫組50.490士0.022★△溫缺氧組50.498士0.038★△溫供氧組50.456生0.047★△與正常組比較:★P<0.05;與缺氧組相比:△P>0.05;

有統(tǒng)計學(xué)差異;低溫組、缺氧組、低溫缺氧組0.05。見表5及圖14、圖27一32。表s.各組ECE-1表達(dá)光密度值(又均)別組組組ECE一10.310士0.0318.3490.0.412士0.037★o氧組氧組0-42中印.048★0△0.370士0.053★o△.常組比較★P切.05;與缺氧組比較:。P>0.05;溫組比較:△P>0.05;與低溫缺氧組比較.<0.05.

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本文編號：2778160