【摘要】： 目的 先天性脛骨假關節(jié)(CPT)是小兒矯形外科的難題之一,其以脛骨骨不連為主要臨床表現(xiàn)。國內外學者不斷探索其病因學、病理學及有效的臨床治療方法,雖然取得了一定的成果,但至今仍無法明確其根本病因及發(fā)病機制。目前已經通過實驗研究證實,先天性脛骨假關節(jié)病變部位的骨膜異常增厚,并向骨組織侵襲生長,阻礙局部骨組織的正常生長,進而影響骨折愈合,形成假關節(jié),并且部分學者認為這種骨膜的病理改變是形成先天性脛骨假關節(jié)的主要病因。而先天性脛骨假關節(jié)病變部位的骨組織代謝是否正常,尚無相關研究報道。近年來國內外大量實驗研究表明神經肽物質普遍存在于人體代謝活躍的骨組織中,如骨骺、骨髓、骨膜,這些神經肽類物質可直接或間接參與骨代謝的調節(jié),尤其是降鈣素基因相關肽(CGRP)在骨折愈合過程中發(fā)揮作用。目前尚無神經肽物質與先天性脛骨假關節(jié)的相關性研究。此研究主要是通過病理學和免疫組織化學方法明確降鈣素基因相關肽在先天性脛骨假關節(jié)病變骨膜和骨組織中的表達情況,以進一步探索先天性脛骨假關節(jié)的病因和發(fā)病機制。 方法 1.標本收集:標本分為實驗組和對照組。實驗組標本取材于10例CPT病變骨膜和假關節(jié)處骨組織的蠟塊,患者年齡8個月-5歲,平均年齡為3歲,其中男性患兒6例,女性4例,左側7例,右側3例,無雙側患兒;對照組為正常骨膜及骨組織,主要取自單側未累及腓骨的CPT患兒的腓骨骨膜和骨組織,以及膝內翻脛骨截骨患兒的骨膜和骨組織,患兒年齡2歲~8歲,平均年齡3歲5個月。 2.常規(guī)制作石蠟切片。 3.HE染色,觀察病變骨膜及骨組織的病理變化。 4.免疫組化染色:以CGRP的單抗為第一抗體,采用SABC法行免疫組化染色。 5.數據處理:應用真彩色醫(yī)學圖像分析軟件對免疫組化染色中CGRP表達結果進行半定量分析,檢測CGRP在各組中陽性表達的平均光密度(MOD)。應用SPSS13.0統(tǒng)計軟件,進行t檢驗分析。 結果 1.HE染色結果 正常骨膜組織中外層纖維層較厚,排列整齊,細胞成分較少,主要為粗大的膠原纖維束,彼此交織成網;生發(fā)層纖維成分少,排列疏松,血管豐富;正常骨組織中骨小梁排列有序,以編織骨為主。在CPT骨膜組織中,骨膜已失去正常結構,內含大量纖維母細胞和增生的膠原纖維,排列紊亂,血管較少,且管壁增厚,管腔狹窄。CPT的骨組織結構紊亂,可見骨小梁,其周圍有成骨細胞和破骨細胞分布,并可見纖維結締組織嵌插于骨組織中,亦可見部分軟骨和骨壞死成分。 2.免疫組化染色結果 在實驗組和對照組的骨膜中,CGRP陽性表達部位均主要在血管壁內及其周圍,且CGRP在CPT病變骨膜中的陽性強度較正常骨膜中的表達減弱。 在兩組標本骨組織的成骨細胞和破骨細胞中CGRP也均呈陽性表達,在CPT病變骨組織中的表達較正常骨組織中減弱。 結論 CPT伴隨著CGRP的異常表達,這種異常表達降低了局部骨血流量,并且通過其對成骨細胞和破骨細胞的作用使局部骨吸收作用增強,破壞了正常的骨代謝平衡,影響骨折愈合,促進了假關節(jié)的形成。CPT不僅僅是骨膜的病理改變,同時存在病變部位骨生長障礙。
【學位授予單位】：山東大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2009
【分類號】：R726.8
【圖文】：

0倍C盯病變骨膜中的血管，血管腔狹小，管壁較厚

0倍正常骨膜生發(fā)層血管豐富，管腔大

正常骨組織，以編織骨為主要成分

【參考文獻】

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本文編號：2766608