【摘要】： 目的研究二氮嗪對深低溫缺血再灌注大鼠的腦組織NR1的表達變化進而探討二氮嗪的腦保護作用機制。 方法 第一部分動物實驗將健康SD大鼠麻醉后用冰袋包埋降溫至(21±1)℃，阻斷雙側頸總動脈，60min后恢復血流，并行復溫至復蘇。 第二部分二氮嗪對深低溫腦缺血再灌注大鼠NR1表達的影響。將SD大鼠隨機分成3組：假手術組、二氮嗪組和模型組。每組又分為缺血1h后再灌注2、6、12h及1、2、3、7d共7個小組，對腦組織行HE染色，并采用免疫組織化學技術檢測腦組織NR1的表達。 第三部分二氮嗪對深低溫腦缺血再灌注大鼠NR1 mRNA表達的影響。將SD大鼠隨機分成3組：假手術組、二氮嗪組和模型組。每組又分為缺血1h后再灌注2、6、12h及1、2、3、7d共7個小組，對腦組織行含水量檢測，電鏡檢查及應用RT-PCR技術檢測各時間點NR1 mRNA的表達變化。 用SPSS 11.0統(tǒng)計軟件分析實驗數(shù)據(jù)。 結果 1．腦含水量結果：假手術組腦組織含水量明顯低于二氮嗪組和模型組，二氮嗪組低于模型組，模型組和二氮嗪組腦組織含水量在12h開始升高、1d達高峰、3d基本恢復正常。 2．HE染色結果：光鏡下模型組有明顯的缺血性改變，表現(xiàn)為組織疏松、核質固縮、核仁消失，胞漿疏松，染色變淺，胞漿及血管周圍空化。假手術組在光鏡下組織結構清楚，核仁存在，無病理改變。二氮嗪組細胞略腫脹，核仁存在。 3．電鏡結果：三組大鼠腦組織在缺血1h再灌注6小時腦組織超微結構未見明顯區(qū)別，24小時模型組出現(xiàn)神經(jīng)膠質細胞凋亡傾向，未出現(xiàn)凋亡，線粒體無腫脹，其余兩組基本正常。 4．免疫組化結果：模型組和二氮嗪組NR1均在2h開始升高，1d達到高峰，7d后基本達到正常水平，但二氮嗪組NR1表達水平在2、6、12h及1、2d明顯低于模型組，且兩組NR1表達水平均高于假手術組。 5．RT-PCR結果：假手術組NR1mRNA呈低水平的表達，模型組和二氮嗪組在缺血再灌注2小時開始增加，1d達高峰后下降，7d三組無明顯差異。模型組增加幅度明顯高于二氮嗪組。 結論二氮嗪預處理對深低溫缺血再灌注大鼠具有腦保護作用，其作用機制可能是通過下調腦組織NR1的表達來實現(xiàn)。
【學位授予單位】：南京醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2007
【分類號】：R726.5;R749.2

【參考文獻】

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本文編號：2757493