【摘要】：目的觀察依那普利對大鼠高肺血流性肺動脈高壓形成的抑制作用,并探討Smad信號通路及結締組織生長因子(CTGF)在依那普利抑制肺動脈高壓形成中的作用機制。方法 45只Wistar大鼠隨機分為對照組、分流組和依那普利干預組,每組15只。各組于第8周測量右心室平均收縮壓(RVSP)、右心肥厚指數(shù)(RVHI),HE染色觀察肺動脈形態(tài)學改變,計算WT%及WA%。分別采用免疫組化法、Western blot及RT-PCR法測量各組大鼠肺動脈平滑肌中Smad7、CTGF蛋白的表達及Smad7、CTGFmRNA的表達情況。結果與對照組相比,分流組大鼠肺動脈管壁明顯增厚、狹窄,RVSP、RVHI及WT%、WA%增高(P均0.01),Smad7表達減弱(P0.01),Smad7mRNA表達減低(P0.01);CTGF表達增強(P0.01),且CTGFmRNA表達也相應增加(P0.01)。與分流組相比,應用依那普利干預后8周大鼠肺動脈管壁增厚、狹窄程度顯著減輕,RVSP、RVHI及WT%、WA%明顯降低(P0.01),Smad7(P0.05)及Smad7mRNA(P0.01)表達增高;CTGF(P0.05)及CTGFmRNA(P0.01)表達降低。結論依那普利可以通過影響大鼠肺動脈平滑肌中Smad7、CTGF表達而起到抑制高肺血流性肺動脈高壓形成的作用。
【圖文】：

組僅在肺血管壁細胞漿內見部分棕黃色顆粒，分布稀疏，與分流組相比，差異有統(tǒng)計學意義( P ＜0． 05) ，見表2，圖1。表2 各組大鼠肺小動脈 CTGF 蛋白水平的變化( xs

本文編號：2745246