發(fā)布時(shí)間：2020-06-25 12:31

【摘要】： 肺炎支原體肺炎(Mycoplasma pneumoniae pneumonia,MPP)在兒童肺炎中約占20～40%,除了肺部癥狀以外,還有肺外并發(fā)癥多樣性的特點(diǎn),近幾年來該病的發(fā)病率有所增加。肺炎支原體(Mycoplasma pneumonia,MP)的致病機(jī)制到目前為止仍不十分清楚,主要有細(xì)胞吸附損害及免疫損害兩種學(xué)說,尤其以免疫損害學(xué)說為研究熱點(diǎn)。針對MPP患兒免疫方面的研究,雖然國內(nèi)外學(xué)者在血液、痰液水平上已經(jīng)有大量文獻(xiàn)報(bào)道,但結(jié)論并不完全一致,而且很少有支氣管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)免疫學(xué)改變的報(bào)道。BALF直接來自病變的肺組織,能更客觀、更直接的反應(yīng)肺組織的病變炎癥程度及MP感染后肺部的免疫功能狀態(tài)。在細(xì)胞免疫中,T淋巴細(xì)胞在調(diào)節(jié)人體免疫系統(tǒng)方面扮演著重要角色,一旦發(fā)現(xiàn)抗原遞呈細(xì)胞(antigen-presenting cell,APC)遞呈的抗原,T淋巴細(xì)胞用自身表面的抗原受體與這些抗原結(jié)合,這種結(jié)合引起T淋巴細(xì)胞的活化并克隆增殖,同時(shí)分泌多種細(xì)胞因子,引起免疫系統(tǒng)中的巨噬細(xì)胞和B細(xì)胞活化并參與協(xié)調(diào)其一系列免疫反應(yīng)。因此,研究MPP患兒BALF中的T淋巴細(xì)胞和活化后表面分子表達(dá)、BALF中細(xì)胞因子水平的變化、BALF中細(xì)胞學(xué)分類情況,有助于我們了解MPP的免疫損傷機(jī)制。 研究目的: 探討MPP患兒BALF中CD_3~+T淋巴細(xì)胞及活化后表面分子CD~(3+)CD_(69)~+、CD_3~+CD_(25)~+、CD_3~+HLA-DR~+的表達(dá)水平,白細(xì)胞介素6(IL-6)、白細(xì)胞介素10(IL-10),細(xì)胞學(xué)分類的改變,以了解MPP的免疫損傷機(jī)制。 研究對象: 2008年8月～2009年3月在我院同期住院的部分患兒,根據(jù)診斷分成3組:(1)肺炎支原體肺炎組(MPP組):患兒共33例,其中包括輕癥23例、重癥10例;另外有13例患兒做了急性期和恢復(fù)期的自身對照。(2)非肺炎支原體感染肺炎組(nMPP組):同期在我院呼吸科收治的非肺炎支原體肺炎患兒15例。(3)對照組:共10例,均為本院支氣管異物患兒及無肺部病變的手術(shù)患兒。 研究方法: 所有患兒均進(jìn)行支氣管肺泡灌洗術(shù),收集BALF采用流式細(xì)胞儀檢測活化T細(xì)胞表面活化分子CD_3~+CD_(69)~+、CD_3~+CD_(25)~+、CD_3~+HLA-DR~+的表達(dá)水平,采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)檢測IL-6和IL-10水平,BALF細(xì)胞學(xué)檢查采用染色后進(jìn)行細(xì)胞學(xué)分類。所有資料采用SPSS 11.5軟件分析統(tǒng)計(jì)分析。各組間均數(shù)的比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),樣本例數(shù)較少方差不齊采用矯正t檢驗(yàn)。 研究結(jié)果: 1.MPP組與nMPP組和對照組之間BALF中活化T細(xì)胞、細(xì)胞因子及細(xì)胞分類比較:MPP組患兒BALF內(nèi)CD_3~+T淋巴細(xì)胞的表達(dá)明顯低于nMPP組和對照組(P＜0.01):而CD_3~+CD_(69)~+、CD_3~+CD_(25)~+、CD_3~+HLA-DR~+的表達(dá)則明顯高于nMPP組和對照組(P＜0.01)。MPP組BALF內(nèi)巨噬細(xì)胞百分?jǐn)?shù)高于nMPP組(P＜0.05),與對照組無顯著差異。MPP組BALF內(nèi)中性粒細(xì)胞百分?jǐn)?shù)明顯低于nMPP組(P＜0.01),高于對照組(P＜0.05)。MPP組BALF內(nèi)淋巴細(xì)胞百分?jǐn)?shù)低于nMPP組和對照組(P＜0.05)。嗜酸性粒細(xì)胞百分?jǐn)?shù)在三組間比較均無差別(P＞0.05)。MPP組BALF內(nèi)IL-6、IL-10的表達(dá)明顯高于對照組(P＜0.01),與nMPP組無顯著差異。 2.MPP自身對照恢復(fù)期與急性期比較:與急性期比較,MPP恢復(fù)期患兒BALF內(nèi)T細(xì)胞的CD_3~+的百分?jǐn)?shù)顯著增高(P＜0.01),CD_3.+CD_(69)~+的百分?jǐn)?shù)顯著降低(P＜0.01),CD_3~+CD_(25)~+的百分?jǐn)?shù)降低(P＜0.05),CD_3~+HLA-DR~+兩者無顯著差異。恢復(fù)期組BALF內(nèi)淋巴細(xì)胞百分?jǐn)?shù)顯著增加(P＜0.01),巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞百分?jǐn)?shù)均無顯著差異。恢復(fù)期組BALF內(nèi)IL-6顯著降低(P＜0.01),IL-10無顯著變化。 3.MPP重癥組與輕癥組之間的比較:MPP重癥組BALF內(nèi)T細(xì)胞CD_3~+CD_(25)~+表達(dá)明顯高于MPP輕癥組(P＜0.01),而兩者的CD_3~+、CD_3~+CD_(69)~+、CD_3~+HLA-DR~+的表達(dá)無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。MPP輕癥組與MPP重癥組BALF內(nèi)巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞分類計(jì)數(shù)均無顯著差異。BALF內(nèi)IL-6和IL-10的表達(dá)MPP重癥組均高于輕癥組(P＜0.05)。 結(jié)論: 1.MP感染可導(dǎo)致肺部T細(xì)胞活化功能明顯增強(qiáng),表明T細(xì)胞活化異常可能是MP肺炎的發(fā)病機(jī)制之一; 2.T細(xì)胞活化功能的強(qiáng)弱與MP肺炎的病情及病程有關(guān); 3.MP感染可導(dǎo)致BALF中淋巴細(xì)胞百分比降低及CD_3~+T淋巴細(xì)胞減少,表明T淋巴細(xì)胞產(chǎn)生減少參與MPP的發(fā)病機(jī)制; 4.急性期MPP患兒BALF內(nèi)IL-6和IL-10水平明顯高于正常組,而且重癥高于輕癥,表明BALF內(nèi)IL-6和IL-10水平與病情及病程有關(guān)。
【學(xué)位授予單位】：浙江大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2009
【分類號】：R725.6
【圖文】：

Cn3+及eD3+Co69+、Cn3+Cn25+、Co3+HLA一nR+檢測原理示意圖

ELISA法檢測IL一10(或IL一6)原理示意圖

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號：2729135