【摘要】： 背景與目的: 危重新生兒為新生兒科急癥,也是引起新生兒死亡和導(dǎo)致兒童傷殘的重要原因之一。雖然隨著醫(yī)療技術(shù)的不斷提高,新生兒的死亡率有所下降,但調(diào)查發(fā)現(xiàn)在2000年全國的新生兒死亡率仍達22.8‰,危重新生兒的死亡率更高。其原因可能在于對危重新生兒發(fā)生發(fā)展過程中的機制未明確。近年許多研究表明免疫機制在危重病的發(fā)生發(fā)展中起了重要的作用,尤其在危重病發(fā)展為多器官功能衰竭(multiple organ failure,MOF)的過程中多數(shù)都伴有免疫功能的紊亂。隨著研究的深入還發(fā)現(xiàn),主要由人類的松果體分泌的激素褪黑素(melatonin,MT)是一種重要的免疫調(diào)節(jié)劑。故本課題擬研究危重新生兒單個核細胞(PBMC)經(jīng)MT刺激后,機體T輔助細胞(Th)亞群分泌細胞因子類型變化及核因子κB(NF-κB)活性的改變。通過上述研究,有助于為進一步探討危重新生兒的免疫學(xué)發(fā)病機制及尋求有效的藥物治療打下基礎(chǔ)。 方法: 選取50例危重新生兒和25例正常健康新生兒作為研究對象,抽取患兒的外周靜脈血3ml。50例危重新生兒分離PBMC后,分為兩組,一組加植物血凝素(PHA)刺激(即危重組),另一組加PHA及MT(即MT組),均培養(yǎng)1小時及48小時,培養(yǎng)1小時后用EMSA法檢測細胞中NF-κB的含量,培養(yǎng)48小時后用ELISA法檢測IL-4、IFN-γ及TNF-α的含量。25例正常新生兒PBMC僅加PHA(對照組)。 結(jié)果: 1與對照組相比,危重組存在NF-κB活性增高,IL-4及TNF-α顯著升高,IFN-γ降低,IFN-γ/IL-4比值降低,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(p0.01)。 2與危重組比較,MT組NF-κB活性及細胞因子TNF-α水平降低(p0.01),但IL-4及IFN-γ無變化,IFN-γ/IL-4比值略降低,但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(p0.05)。 結(jié)論: 1危重新生兒存在炎性因子TNF-α升高及Th1/Th2平衡紊亂,Th2相對優(yōu)勢。且介導(dǎo)這些炎性因子產(chǎn)生的轉(zhuǎn)錄因子NF-κB參與了危重新生兒的發(fā)病過程。 2 MT能通過降低NF-κB活性部分改善危重新生兒的免疫功能,降低炎性因子TNF-α的水平,但對Th1及Th2無明顯影響。 【學(xué)位授予單位】：重慶醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2007
【分類號】：R720.597

【參考文獻】

相關(guān)期刊論文 前6條

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本文編號：2712208