發(fā)布時(shí)間：2020-06-13 07:54

【摘要】： 【背景】 1.關(guān)于多溴聯(lián)苯醚(Polybrominated Diphenyl Ethers ,PBDEs) PBDEs是一系列含溴原子的芳香族化合物。根據(jù)苯環(huán)上溴原子的個(gè)數(shù)和位置的不同,多溴聯(lián)苯醚總共有209種同分異構(gòu)體。其最大的用途是作為阻燃劑,已被廣泛用于電子電器設(shè)備、自動(dòng)控制設(shè)備,建筑材料和紡織品等商品化產(chǎn)品。由于PBDEs環(huán)境中不易分解可形成持續(xù)性的有機(jī)污染物、并具有高親脂性、生物累積及生物放大效應(yīng)等特性�？赏ㄟ^(guò)食物、母乳及呼吸途徑進(jìn)入生物體內(nèi),對(duì)環(huán)境和人體造成巨大的潛伏性的危害。故有專家稱之為“化學(xué)定時(shí)炸彈”。 由PBDEs化學(xué)結(jié)構(gòu)與早就臭名昭著的多氯聯(lián)苯(PCB)及甲狀腺激素相似,其實(shí),自開始使用至今,PBDEs對(duì)人體健康的潛在不良因素影響一直受到研究者的關(guān)注;以往研究證實(shí)低溴PBDES可導(dǎo)致甲狀腺素分泌紊亂、神經(jīng)行為改變以及誘發(fā)惡性腫瘤,由于其親脂\及化學(xué)結(jié)構(gòu)與甲狀腺激素的類似,其對(duì)生物毒性作用最受人關(guān)注的就是發(fā)育的神經(jīng)毒性。研究者對(duì)發(fā)育神經(jīng)毒性的關(guān)注依據(jù)主要來(lái)源于以下幾個(gè)方面發(fā)現(xiàn):1)孕期或產(chǎn)后的PBDEs暴露的動(dòng)物實(shí)驗(yàn),能夠造成動(dòng)物的長(zhǎng)期行為改變,尤其是指運(yùn)動(dòng)活動(dòng)及認(rèn)知活動(dòng)及記憶能力。2)PBDEs會(huì)影響甲狀腺的內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定,進(jìn)而導(dǎo)致發(fā)育神經(jīng)的毒性。3)研究表明年幼的動(dòng)物對(duì)于PBDEs的排泄能力比成年的動(dòng)物差,并且在年幼的動(dòng)物體內(nèi)(包括腦組織)檢測(cè)的PBDEs濃度比成年的動(dòng)物高。4)PBDEs能夠通過(guò)乳汁排泄,在北美發(fā)現(xiàn)相當(dāng)高的濃度。5)粉塵是PBDEs暴露的一個(gè)主要來(lái)源。因此,在美國(guó)以及歐洲等地,低溴類如BDE-47,99,153等相繼被限制生產(chǎn)及使用。 2.關(guān)于十溴聯(lián)苯醚(Brominated Diphenyl Ethers-209 ,BDE-209) BDE-209為PBDEs的高溴類化合物,是一種含十個(gè)溴原子的高溴多溴聯(lián)苯醚,由于其具有添加量少而熱穩(wěn)定性好,價(jià)格便宜等優(yōu)勢(shì),目前應(yīng)用最廣泛。由于用量多\用途廣,推測(cè)環(huán)境中濃度高\(yùn)生物蓄積量大,BDE-209在生物體中的濃度還將繼續(xù)升高。由于BDE-209的高親脂性,易通過(guò)血腦屏障,有研究者認(rèn)為BDE-209在圍產(chǎn)期暴露可以導(dǎo)致仔鼠成年后的自發(fā)行為以及學(xué)習(xí)記憶能力的影響。研究也證明BDE-209具有神經(jīng)發(fā)育毒性,免疫毒性,內(nèi)分泌毒性以及致癌性等。但也有學(xué)者認(rèn)為BDE-209在體內(nèi)的代謝快,蓄積低,在常規(guī)暴露水平下對(duì)機(jī)體不造成影響。由于研究結(jié)果不一致,故研究BDE-209的生物毒性是很有必要的。 3.關(guān)于N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC) NAC可提高機(jī)體內(nèi)的谷胱甘肽(glutathion, GSH)含量。NAC作為小分子物質(zhì),易于進(jìn)入細(xì)胞,脫乙�；蟪蔀镚SH合成的前體,促進(jìn)GSH的合成,提高組織內(nèi)GSH含量,增強(qiáng)組織的抗自由基及藥物和毒物損傷能力。GSH是由谷氨酸,半胱氨酸和甘氨酸結(jié)合而成的三肽,半胱氨酸上的巰基是其活性基團(tuán), GSH具有解毒、抗氧化等多種重要功能。體內(nèi)和體外的實(shí)驗(yàn)證據(jù)均提示NAC能提高細(xì)胞內(nèi)GSH的生物合成。NAC提高體內(nèi)GSH含量的作用可以解釋其在多種疾病過(guò)程中的保護(hù)作用。很多體內(nèi)和體外的研究表明NAC能夠抑制多種毒物的氧化應(yīng)激作用,從而減輕細(xì)胞或組織的凋亡及損傷。 我們前期實(shí)驗(yàn)結(jié)果已證實(shí),孕哺期母鼠BDE-209暴露可導(dǎo)致仔鼠神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育異常,出現(xiàn)學(xué)習(xí)與記憶力障礙,而對(duì)其機(jī)制的進(jìn)一步研究提示可能與氧化應(yīng)激反應(yīng)增強(qiáng)、細(xì)胞凋亡增加有關(guān)。本研究將在前期研究基礎(chǔ)上,本課題從細(xì)胞分子水平,用BDE-209對(duì)新生鼠海馬神經(jīng)元細(xì)胞進(jìn)行染毒,并觀察NAC減少其毒性作用,光鏡觀察神經(jīng)元細(xì)胞的形態(tài)與突觸發(fā)育情況,通過(guò)檢測(cè)神經(jīng)細(xì)胞存活率、細(xì)胞凋亡率、P38MAPK的表達(dá)、Ca2+含量、ROS氧化應(yīng)激指標(biāo),初步探討B(tài)DE-209的神經(jīng)毒性作用機(jī)制及N-乙酰半胱氨酸的干預(yù)效果。本課題分為以下四個(gè)部分進(jìn)行各項(xiàng)具體實(shí)驗(yàn)。 第一部分 N-乙酰半胱氨酸對(duì)BDE-209誘導(dǎo)原代培養(yǎng)新生鼠海馬神經(jīng)元細(xì)胞損傷的影響及相關(guān)機(jī)制研究 【目的】 取新生SD大鼠(一天內(nèi))的海馬組織進(jìn)行原代神經(jīng)元細(xì)胞培養(yǎng),鑒別神經(jīng)元的純度,觀察BDE-209對(duì)原代培養(yǎng)新生鼠海馬神經(jīng)元細(xì)胞形態(tài)結(jié)構(gòu)及細(xì)胞存活率的影響。 【材料與方法】 1.購(gòu)買新生SD大鼠(一天內(nèi)),取新生鼠海馬組織進(jìn)行原代神經(jīng)元細(xì)胞培養(yǎng)。 2.培養(yǎng)7天后海馬神經(jīng)元細(xì)胞進(jìn)行神經(jīng)元細(xì)胞純度鑒別。 3.原代培養(yǎng)7d的新生鼠海馬神經(jīng)細(xì)胞暴露于BDE-209,實(shí)驗(yàn)共分10組,即空白對(duì)照組、DMSO對(duì)照組、NAC對(duì)照組、NAC+DMSO對(duì)照組、實(shí)驗(yàn)A、B、C、D、E、F組(BDE-209 10 ug/ml、BDE-209 30 ug/ml、BDE-209 50.0 ug/ml、BDE-209 10 ug/ml+NAC 0.1 mmol/l、BDE-209 30 ug/ml+NAC 0.1 mmol/l、BDE-209 50.0 ug/ml +NAC 0.1 mmol/l)。每組設(shè)3個(gè)平行樣。DMSO對(duì)照組加入含1‰DMSO的培養(yǎng)液,NAC對(duì)照組加入含0.1 mmol/l NAC的培養(yǎng)液。24h后,在倒置顯微鏡下進(jìn)行細(xì)胞形態(tài)觀察。 4. MTT比色分析檢測(cè)神經(jīng)元的存活率。 【結(jié)果】 1.原代海馬神經(jīng)元細(xì)胞培養(yǎng)第7天觀察神經(jīng)元胞體清晰明亮,呈明顯凸起狀,周圍暈光明顯,胞核及核仁清晰可見,突起變粗變長(zhǎng)并有分支,邊緣清晰,形成明顯的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)。 2.免疫細(xì)胞化學(xué)法NeuN鑒定神經(jīng)元的經(jīng)典方法。由結(jié)果可見分散的海馬神經(jīng)元,神經(jīng)元是主體,可占95%。 3.倒置顯微鏡觀察不同劑量組神經(jīng)元細(xì)胞形態(tài),實(shí)驗(yàn)組可見神經(jīng)元細(xì)胞胞體變小,變形,細(xì)胞膜完整但出現(xiàn)發(fā)泡現(xiàn)象,隨著BDE-209濃度加大,發(fā)泡現(xiàn)象明顯,其神經(jīng)突起出現(xiàn)縮短。高劑量實(shí)驗(yàn)B、C組可見神經(jīng)細(xì)胞膜不完整,皺縮,空泡明顯,大量細(xì)胞出現(xiàn)皺縮、變圓、脫落,突起縮短甚至消失。NAC干預(yù)組可使細(xì)胞發(fā)泡現(xiàn)象明顯減少。 4. MTT檢測(cè)海馬神經(jīng)元細(xì)胞存活率: DMSO control、NAC control、NAC+DMSO control的細(xì)胞存活率分別為:99%、98%及92%,尚不能認(rèn)為Blank control的細(xì)胞存活率與DMSO control、NAC control、NAC+DMSO control的細(xì)胞存活率有差別(P0.05)。實(shí)驗(yàn)A、B、C組的細(xì)胞存活率分別為: 82%、54%、49%,Blank control的細(xì)胞存活率與實(shí)驗(yàn)A、B、C組(BDE-209 10 ,30, 50 ug/ml)的細(xì)胞存活率有差別(P0.01),實(shí)驗(yàn)A組與實(shí)驗(yàn)B、C組比較(P0.01),即隨BDE-209濃度增加,細(xì)胞存活率有隨之下降。加入0.1 mmol/l NAC的實(shí)驗(yàn)D、E、F組的細(xì)胞存活率分別為:82%、71%、68%,實(shí)驗(yàn)D組與實(shí)驗(yàn)A組比較(P0.05),實(shí)驗(yàn)E組與實(shí)驗(yàn)B組比較(P0.01),實(shí)驗(yàn)F組與實(shí)驗(yàn)C組比較(P0.01),即同時(shí)加入0.1 mmol/l NAC能夠減輕BDE-209導(dǎo)致的海馬神經(jīng)細(xì)胞的損傷。 【結(jié)論】 BDE-209(10ug/ml,30ug/ml,50ug/ml)作用24小時(shí),均可致培養(yǎng)7d的新生鼠海馬神經(jīng)細(xì)胞的損傷。觀察到海馬神經(jīng)細(xì)胞及突觸結(jié)構(gòu)發(fā)生改變;隨BDE-209濃度增加,細(xì)胞存活率有不同程度的下降。NAC(0.1mmol/l)同時(shí)作用24小時(shí),可減輕細(xì)胞的損傷,提高細(xì)胞存活率。 第二部分 N-乙酰半胱氨酸對(duì)BDE-209誘導(dǎo)原代培養(yǎng)新生鼠海馬神經(jīng)元細(xì)胞的凋亡及P38MAPK的表達(dá)研究 【目的】 觀察BDE-209染毒原代培養(yǎng)新生鼠海馬神經(jīng)元細(xì)胞的凋亡及P38MAPK的表達(dá),以及NAC的干預(yù)效果。 【材料與方法】 1.原代培養(yǎng)7d的新生鼠海馬神經(jīng)細(xì)胞暴露于BDE-209,實(shí)驗(yàn)共分10組,即空白對(duì)照組、DMSO對(duì)照組、NAC對(duì)照組、NAC+DMSO對(duì)照組、實(shí)驗(yàn)A、B、C、D、E、F組(BDE-209 10 ug/ml、BDE-209 30 ug/ml、BDE-209 50.0 ug/ml、BDE-209 10 ug/ml+NAC 0.1 mmol/l、BDE-209 30 ug/ml+NAC 0.1 mmol/l、BDE-209 50.0 ug/ml +NAC 0.1 mmol/l)。每組設(shè)3個(gè)平行樣。DMSO對(duì)照組加入含1‰DMSO的培養(yǎng)液,NAC對(duì)照組加入含0.1 mmol/l NAC的培養(yǎng)液。 2.采用流式細(xì)胞術(shù)Annexin V/PI檢測(cè)海馬神經(jīng)細(xì)胞凋亡。 3.激光共聚焦掃描顯微鏡免疫熒光檢測(cè)海馬神經(jīng)細(xì)胞凋亡P38MAPK的表達(dá)。 【結(jié)果】 1.流式細(xì)胞儀FITC-Annexin V/PI法檢測(cè)BDE-209誘導(dǎo)海馬神經(jīng)細(xì)胞凋亡: Blank control海馬神經(jīng)細(xì)胞凋亡率2.35%。DMSO control、NAC control、NAC+DMSO control的細(xì)胞凋亡率分別為:2.58%、2.91%及3.70%,尚不能認(rèn)為Blank control的細(xì)胞凋亡率與DMSO control、NAC control、NAC+DMSO control的細(xì)胞凋亡率有差別(P0.05)。實(shí)驗(yàn)A、B、C組的細(xì)胞凋亡率分別為:8.28%、20.28%和29.81%,Blank control的細(xì)胞凋亡率與實(shí)驗(yàn)A、B、C組(BDE-209 10 ,30, 50 ug/ml)的細(xì)胞存活率有差別(P0.01),實(shí)驗(yàn)A組與實(shí)驗(yàn)B、C組比較(P0.01),實(shí)驗(yàn)B組與實(shí)驗(yàn)C組比較(P0.01),即隨BDE-209濃度增加,細(xì)胞凋亡率有隨之升高。加入0.1 mmol/l NAC的實(shí)驗(yàn)D、E、F組的細(xì)胞凋亡率分別為:4.72%、7.71%、11.08%,實(shí)驗(yàn)D組與實(shí)驗(yàn)A組比較(P0.01),實(shí)驗(yàn)E組與實(shí)驗(yàn)B組比較(P0.01),實(shí)驗(yàn)F組與實(shí)驗(yàn)F組比較(P0.01),即同時(shí)加入0.1 mmol/l NAC能夠減輕BDE-209誘導(dǎo)海馬神經(jīng)細(xì)胞的凋亡。 2.激光共聚焦掃描顯微鏡免疫熒光檢測(cè)海馬神經(jīng)細(xì)胞凋亡P38MAPK的表達(dá): 免疫熒光和圖像分析顯示正常海馬神經(jīng)細(xì)胞胞漿P38MAPK弱表達(dá),其熒光強(qiáng)度為: 1.38±0.31,DMSO control、NAC control、NAC+DMSO control的P38MAPK的表達(dá)熒光強(qiáng)度分別為:1.47、1.48及1.85,尚不能認(rèn)為Blank control的P38MAPK的表達(dá)與DMSO control、NAC control、NAC+DMSO control的P38MAPK的表達(dá)有差別(P0.05)。實(shí)驗(yàn)A、B、C組的P38MAPK的表達(dá)熒光強(qiáng)度分別為:3.20、6.07和8.71, Blank control的P38MAPK的表達(dá)與實(shí)驗(yàn)A、B、C組(BDE-209 10 ,30, 50 ug/ml)的P38MAPK的表達(dá)有差別(P0.01),實(shí)驗(yàn)A組與實(shí)驗(yàn)B、C組比較(P0.01),實(shí)驗(yàn)B組與實(shí)驗(yàn)C組比較(P0.01),即隨BDE-209濃度增加,P38MAPK表達(dá)上調(diào)。加入0.1 mmol/l NAC的實(shí)驗(yàn)D、E、F組的P38MAPK的表達(dá)分別為:2.88、3.01、3.57,實(shí)驗(yàn)D組與實(shí)驗(yàn)A組比較(P0.05),實(shí)驗(yàn)E組與實(shí)驗(yàn)B組比較(P0.01),實(shí)驗(yàn)F組與實(shí)驗(yàn)F組比較(P0.01),即同時(shí)加入0.1 mmol/l NAC能夠減輕BDE-209誘導(dǎo)海馬神經(jīng)細(xì)胞的P38MAPK的表達(dá)。 【結(jié)論】 BDE-209(10ug/ml,30ug/ml,50ug/ml)作用24小時(shí),均可致海馬神經(jīng)細(xì)胞的凋亡。BDE-209可通過(guò)影響調(diào)亡信號(hào)P-P38MAPK的表達(dá),誘導(dǎo)海馬神經(jīng)元細(xì)胞調(diào)亡。NAC(0.1mmol/l)同時(shí)作用24小時(shí),可抑制神經(jīng)元細(xì)胞的P-P38MAPK的表達(dá),減輕海馬神經(jīng)元細(xì)胞調(diào)亡。 第三部分N-乙酰半胱氨酸對(duì)BDE-209誘導(dǎo)原代培養(yǎng)新生鼠海馬神經(jīng)元細(xì)胞ROS的研究 【目的】 觀察BDE-209對(duì)原代培養(yǎng)新生鼠海馬神經(jīng)元細(xì)胞內(nèi)活性氧族(Reactive Oxygen Species ,ROS)含量的影響,以及NAC的干預(yù)效果。 【材料與方法】 1.原代培養(yǎng)7d的新生鼠海馬神經(jīng)細(xì)胞暴露于BDE-209,實(shí)驗(yàn)共分10組,即空白對(duì)照組、DMSO對(duì)照組、NAC對(duì)照組、NAC+DMSO對(duì)照組、實(shí)驗(yàn)A、B、C、D、E、F組(BDE-209 10 ug/ml、BDE-209 30 ug/ml、BDE-209 50.0 ug/ml、BDE-209 10 ug/ml+NAC 0.1 mmol/l、BDE-209 30 ug/ml+NAC 0.1 mmol/l、BDE-209 50.0 ug/ml +NAC 0.1 mmol/l)。每組設(shè)3個(gè)平行樣。DMSO對(duì)照組加入含1‰DMSO的培養(yǎng)液,NAC對(duì)照組加入含0.1 mmol/l NAC的培養(yǎng)液。 2.激光共聚焦掃描顯微鏡免疫熒光檢測(cè)海馬神經(jīng)細(xì)胞ROS熒光強(qiáng)度。 【結(jié)果】 激光共聚焦掃描顯微鏡免疫熒光檢測(cè)海馬神經(jīng)細(xì)胞ROS的表達(dá): 免疫熒光和圖像分析顯示正常海馬神經(jīng)細(xì)胞ROS弱表達(dá),其熒光強(qiáng)度為: 5.38,DMSO control、NAC control、NAC+DMSO control的ROS的表達(dá)熒光強(qiáng)度分別為:5.33、5.26及5.39,尚不能認(rèn)為Blank control的ROS的表達(dá)與DMSO control、NAC control、NAC+DMSO control的ROS的表達(dá)有差別(P0.05)。實(shí)驗(yàn)A、B、C組的ROS的表達(dá)分別為:15.27、18.96和24.53,Blank control的ROS的表達(dá)與實(shí)驗(yàn)A、B、C組(BDE-209 10 ,30, 50 ug/ml)的ROS的表達(dá)有差別(P0.01),實(shí)驗(yàn)A組與實(shí)驗(yàn)B、C組比較(P0.01),實(shí)驗(yàn)B組與實(shí)驗(yàn)C組比較(P0.01),即隨BDE-209濃度增加,ROS的表達(dá)隨之升高。加入0.1 mmol/l NAC的實(shí)驗(yàn)D、E、F組的P38MAPK的表達(dá)分別為:5.44、5.42、7.29,尚不能認(rèn)為Blank control的ROS的表達(dá)與實(shí)驗(yàn)D、E、F組的ROS的表達(dá)有差別(P0.05),即同時(shí)加入0.1 mmol/l NAC能夠減輕BDE-209誘導(dǎo)海馬神經(jīng)細(xì)胞的ROS的表達(dá)。 【結(jié)論】 BDE-209(10ug/ml,30ug/ml,50ug/ml)作用24小時(shí),均可使海馬神經(jīng)細(xì)胞的ROS水平升高,可致海馬神經(jīng)元細(xì)胞氧化應(yīng)激損傷,這可能是BDE-209神經(jīng)毒性的作用機(jī)制之一。NAC(0.1mmol/l)同時(shí)作用24小時(shí),可以減輕海馬神經(jīng)元細(xì)胞氧化應(yīng)激損傷。 第四部分 N-乙酰半胱氨酸對(duì)BDE-209誘導(dǎo)原代培養(yǎng)新生鼠海馬神經(jīng)元細(xì)胞鈣超載的研究 【目的】 觀察BDE-209對(duì)原代培養(yǎng)新生鼠海馬神經(jīng)元細(xì)胞內(nèi)Ca2+超載,以及NAC的干預(yù)效果。 【材料與方法】 1.原代培養(yǎng)7d的新生鼠海馬神經(jīng)細(xì)胞暴露于BDE-209,實(shí)驗(yàn)共分10組,即空白對(duì)照組、DMSO對(duì)照組、NAC對(duì)照組、NAC+DMSO對(duì)照組、實(shí)驗(yàn)A、B、C、D、E、F組(BDE-209 10 ug/ml、BDE-209 30 ug/ml、BDE-209 50.0 ug/ml、BDE-209 10 ug/ml+NAC 0.1 mmol/l、BDE-209 30 ug/ml+NAC 0.1 mmol/l、BDE-209 50.0 ug/ml +NAC 0.1 mmol/l)。每組設(shè)3個(gè)平行樣。DMSO對(duì)照組加入含1‰DMSO的培養(yǎng)液,NAC對(duì)照組加入含0.1 mmol/l NAC的培養(yǎng)液。 2.流式細(xì)胞儀檢測(cè)海馬神經(jīng)細(xì)胞Ca2+含量變化。 【結(jié)果】 流式細(xì)胞儀檢測(cè)海馬神經(jīng)細(xì)胞Ca2+含量:正常海馬神經(jīng)細(xì)胞Ca2+含量為: 12.38, DMSO control、NAC control及NAC+DMSO control的Ca2+含量分別為:13.38、14.31及15.36,尚不能認(rèn)為Blank control的Ca2+含量與DMSO control、NAC control、NAC+DMSO control的Ca2+含量有差別(P0.05)。實(shí)驗(yàn)A、B、C組的Ca2+含量分別為:26.85、55.95及78.14, Blank control的Ca2+含量與實(shí)驗(yàn)A、B、C組(BDE-209 10 ,30, 50 ug/ml)的Ca2+含量有差別(P0.01),實(shí)驗(yàn)A組與實(shí)驗(yàn)B、C組比較(P0.01),實(shí)驗(yàn)B組與實(shí)驗(yàn)C組比較(P0.01),即隨BDE-209濃度增加,Ca2+含量隨之升高。加入0.1 mmol/l NAC的實(shí)驗(yàn)D、E、F組的P38MAPK的表達(dá)分別為:17.28、23.53及28.10,實(shí)驗(yàn)D組與實(shí)驗(yàn)A組比較(P0.01),實(shí)驗(yàn)E組與實(shí)驗(yàn)B組比較(P0.01),實(shí)驗(yàn)F組與實(shí)驗(yàn)C組比較(P0.01),即同時(shí)加入0.1 mmol/l NAC能夠減輕BDE-209誘導(dǎo)海馬神經(jīng)細(xì)胞的鈣超載。 【結(jié)論】 BDE-209(10ug/ml,30ug/ml,50ug/ml)作用24小時(shí),均可致海馬神經(jīng)元細(xì)胞鈣超載,這可能是BDE-209神經(jīng)毒性的作用機(jī)制之一。NAC(0.1mmol/l)同時(shí)作用24小時(shí),可以減輕海馬神經(jīng)元細(xì)胞鈣超載所致的損傷。
【圖文】：

圖 1 PBDEs、 PCBs 及甲狀腺激素分子結(jié)構(gòu)相似學(xué)通式為：C12H(0～9)Br(10～1)0，其中氫原子和溴原子 1 所示。PBDEs 共有 209 種同系物，，主要包括十溴二苯醚(OBDPO)和五溴二苯醚(PBDPO)。PBDEs 具有高親脂性，水低，但易于在沉積物中積累等特性。PBDEs 在環(huán)境中相當(dāng)主要 PBDEs 的基本性質(zhì)見表 1[29]：

C組 F組圖 11表三 NAC 干預(yù) BDE-209 染毒海馬神經(jīng)細(xì)胞 P38MAPK 的表達(dá)分組 nX±SP 值Blank control 7 1.38±0.31DMSO control 7 1.47±0.28 0．78▲NAC control 7 1.48±0.35 0．80▲AC+DMSO control 7 1.85±0.74 0．54▲A 組 7 3.20±0.36 0．00※B 組 7 6.07±0.79 0．00※C 組 7 8.71±0.80 0．00※D 組 7 2.88±0.46 0．00※E 組 7 3.01±0.71 0．00※
【學(xué)位授予單位】：廣州醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2009
【分類號(hào)】：R722.1

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：2710873