【摘要】： 目的 探討兒童重癥肌無力免疫學發(fā)病機制及糖皮質(zhì)激素對其免疫功能的干預作用。 方法 40例來自于2007年3月至2007年9月重慶醫(yī)科大學附屬兒童醫(yī)院神經(jīng)�？崎T診的重癥肌無力患兒作為治療觀察組(觀察組),20例同期兒童保健門診健康體檢的兒童作為正常對照組(對照組)。重癥肌無力患兒接受糖皮質(zhì)激素(醋酸潑尼松)“中劑量沖擊,小劑量維持”療法治療,檢測與比較對照組和觀察組在用藥前后的免疫功能。抽取觀察組治療前后及對照組兒童靜脈血,采用散射比濁法檢測IgG、IgM、IgA、C3、C4和IgG亞類(IgG_1、IgG_2、IgG_3、IgG_4);采用流式細胞術檢測T細胞亞群CD_3~+、CD_4~+、CD_8~+、CD_4~+/CD_8~+;采用ELISA法檢測AChR-Ab及細胞因子INF-γ、TGF-β1、IL-10、IL-18。 結(jié)果 1.觀察組血清AChR-Ab陽性率較低(42.5%),IgG總量、IgM、IgA和C_4、IgG_2、IgG_4與對照組比較差異無統(tǒng)計學意義(t=0.05～1.50, P0.05) , IgG_1、IgG_3和C_3均高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(t=2.66～3.68, P0.05);經(jīng)3月糖皮質(zhì)激素治療后,AChR-Ab陽性者部分轉(zhuǎn)陰,AChR-Ab陽性率(22.5%)較治療前(42.5%)降低,但差異無統(tǒng)計學意義(x~2=3.65, P0.05),IgG1較治療前下降,差異有統(tǒng)計學意義(t=3.30, P0.01)。 2.觀察組外周血CD_3~+T細胞百分率與對照組比較差異無統(tǒng)計學意義(t=1.36, P0.05),CD_4~+T細胞百分率、CD_4~+/CD_8~+較對照組升高,CD_8~+T細胞百分率較對照組降低,差異均有統(tǒng)計學意義(t=2.85～4.23, P0.01);經(jīng)3月糖皮質(zhì)激素治療后,CD4+T細胞百分率、CD_4~+/CD_8~+較治療前下降,CD8+T細胞百分率較治療前上升,差異均有統(tǒng)計學意義(t=3.40～8.23, P0.01)。 3.觀察組血清細胞因子INF-γ和IL-18較對照組升高, IL-10和TGF-β1較對照組降低,差異均有統(tǒng)計學意義(t=4.45～16.72, P0.01) ;經(jīng)3月糖皮質(zhì)激素治療后,INF-γ和IL-18較治療前下降,TGF-β1較治療前上升,差異均有統(tǒng)計學意義(t=8.12～10.68, P0.01),IL-10治療前后無明顯變化,差異無統(tǒng)計學意義(t=0.26, P0.05)。 結(jié)論 1.體液免疫紊亂、T細胞亞群失衡及細胞因子網(wǎng)絡失衡均參與了兒童重癥肌無力的發(fā)病,而尤以細胞免疫紊亂更為突出。 2.糖皮質(zhì)激素通過抑制AChR-Ab亞群IgG1的產(chǎn)生,從而調(diào)節(jié)重癥肌無力患兒的體液免疫。 3.糖皮質(zhì)激素通過使重癥肌無力患兒T淋巴細胞亞群比例重新分布,恢復正常的Th/Ts平衡,從而抑制過強的細胞免疫應答。 4.糖皮質(zhì)激素通過調(diào)節(jié)IFN-γ、TGF-β_1和IL-18等細胞因子的分泌,使重癥肌無力患兒體內(nèi)異常的細胞因子網(wǎng)絡得到糾正,最終抑制自身抗體的產(chǎn)生。
【學位授予單位】：重慶醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2008
【分類號】：R746.1

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