【摘要】： 第一章巨噬細(xì)胞NMDA受體表達(dá)及其高氧暴露的影響 目的:N-甲基-D-門冬氨酸(NMDA)受體是谷氨酸受體的重要亞型,NMDA受體(NMDAR)過度激活引起的興奮性神經(jīng)毒性是引起神經(jīng)細(xì)胞損傷的最后共同通路,在多種急慢性腦損傷的發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮重要作用。在外周非神經(jīng)組織對(duì)NMDA受體的研究較少,近年來發(fā)現(xiàn)NMDA受體在肺臟也有較高水平的表達(dá),但生物學(xué)意義尚不清楚。 高氧性肺損傷是新生兒救治過程中的常見并發(fā)癥,嚴(yán)重影響新生兒的生存質(zhì)量,但其發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明。Said等首先報(bào)道NMDA可引起離體灌流肺發(fā)生高通透性肺水腫,他們進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),在成年大鼠肺泡巨噬細(xì)胞(alveolar macrophage,AM)存在NMDA受體亞型NMDAR1及NMDAR2D的表達(dá)。本室前期研究發(fā)現(xiàn),持續(xù)高氧暴露可致新生大鼠肺組織谷氨酸大量釋放、NMDA受體表達(dá)增強(qiáng)。申麗等近期研究表明,在整體水平上NMDA受體的激活具有肺毒性效應(yīng)。但NMDA受體在新生大鼠和RAW264.7細(xì)胞的表達(dá)情況以及持續(xù)高氧暴露是否會(huì)引起NMDA受體表達(dá)變化還未有直接的證據(jù)。因此,本研究的目的是觀察NMDA受體各亞型在成年大鼠肺泡巨噬細(xì)胞、新生大鼠肺泡巨噬細(xì)胞和RAW264.7細(xì)胞的表達(dá)以及高氧暴露條件下新生大鼠肺泡巨噬細(xì)胞NMDA受體的表達(dá)變化。 方法: 1.支氣管肺泡灌洗(bronchoalveolar lavage,BAL)分離、培養(yǎng)成年及新生大鼠肺泡巨噬細(xì)胞。 2.免疫細(xì)胞化學(xué)技術(shù)觀察在成年大鼠AM、空氣暴露新生大鼠AM、高氧暴露新生大鼠AM及RAW264.7細(xì)胞上NMDAR1蛋白的表達(dá)。 3.RT-PCR法檢測(cè)成年大鼠AM、空氣暴露新生大鼠AM、高氧暴露新生大鼠AM及RAW264.7細(xì)胞NMDAR1 mRNA的表達(dá)。 4.Real-time PCR法檢測(cè)成年大鼠AM、空氣暴露新生大鼠AM、高氧暴露新生大鼠AM及RAW264.7細(xì)胞NMDAR1、NMDAR2A、NMDAR2B、NMDAR2C、NMDAR2D的mRNA表達(dá)。 結(jié)果: 1.免疫細(xì)胞化學(xué)觀察到NMDAR1在4組細(xì)胞均有表達(dá),新生大鼠AM中NMDAR1的表達(dá)明顯高于成年大鼠,持續(xù)高氧暴露后新生大鼠AM中NMDAR1的表達(dá)進(jìn)一步增強(qiáng),RAW264.7細(xì)胞NMDAR1的表達(dá)和成年AM無明顯差異。 2.RT-PCR法檢測(cè)到新生大鼠AM NMDAR1mRNA的表達(dá)明顯高于成年大鼠AM,持續(xù)高氧暴露后新生大鼠AM中NMDAR1mRNA的表達(dá)進(jìn)一步增強(qiáng),RAW264.7細(xì)胞NMDAR1mRNA的表達(dá)與成年大鼠AM無明顯差異。 3.Real-time PCR法檢測(cè)到NMDAR各亞型mRNA在4組細(xì)胞均有表達(dá),以NMDAR2D表達(dá)最強(qiáng),NMDAR1次之,NMDAR2C、NMDA2B和NMDA2A表達(dá)水平較低。新生大鼠AM NMDAR各亞型mRNA比成年大鼠AM有較高表達(dá),高氧暴露后新生大鼠AM NMDAR各亞型mRNA的表達(dá)進(jìn)一步增強(qiáng)。 結(jié)論: 1.在成年大鼠AM、新生大鼠AM及RAW264.7細(xì)胞上除有NMDAR1及NMDAR2D亞型的表達(dá)外,還存在NMDAR2A、NMDAR2B、NMDAR2C亞型的表達(dá)。 2.肺泡巨噬細(xì)胞NMDA受體呈年齡依賴性表達(dá)。 3.持續(xù)高氧暴露可以上調(diào)肺泡巨噬細(xì)胞NMDA受體各亞型的表達(dá),提示肺泡巨噬細(xì)胞是NMDA受體參與高氧性肺損傷的重要靶細(xì)胞。 第二章NMDA受體激活對(duì)肺泡巨噬細(xì)胞一氧化氮產(chǎn)生及分泌的影響 目的:研究表明一氧化氮(nitric oxide,NO)在興奮性神經(jīng)毒性所致的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷中起著關(guān)鍵的作用。Said等發(fā)現(xiàn)NMDA受體拮抗劑MK-801和一氧化氮合酶(NOS)抑制劑(L-NAME)可以減輕NMDA引起的離體肺高通透性肺水腫,表明NMDA在肺臟的損傷作用同樣也是NO依賴性的。本研究的目的在于觀察NMDA受體激活對(duì)離體培養(yǎng)的肺泡巨噬細(xì)胞NO的產(chǎn)生及分泌有何影響,進(jìn)一步證明肺泡巨噬細(xì)胞通過NMDA受體的激活促進(jìn)NO的產(chǎn)生和分泌,而參與高氧性肺損傷的發(fā)生發(fā)展過程。 方法: 1.用生化試劑盒測(cè)定不同濃度、不同時(shí)間NMDA干預(yù)對(duì)肺泡巨噬細(xì)胞產(chǎn)生及分泌NO的影響。 2.根據(jù)NO與NMDA的量效與時(shí)效關(guān)系,選擇適宜的NMDA干預(yù)條件對(duì)肺泡巨噬細(xì)胞進(jìn)行干預(yù)后,對(duì)細(xì)胞的活力、細(xì)胞培養(yǎng)上清液中乳酸脫氫酶(LDH)活性及細(xì)胞提取物中丙二醛(MDA)含量進(jìn)行測(cè)定。 3.用生化試劑盒檢測(cè)NMDA對(duì)肺泡巨噬細(xì)胞誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(iNOS)活性的影響。 4.Real-time PCR法檢測(cè)NMDA對(duì)肺泡巨噬細(xì)胞iNOSmRNA的影響。 結(jié)果: 1.肺泡巨噬細(xì)胞分泌NO的量與NMDA有一定的劑量依賴性關(guān)系,隨著NMDA濃度的增加NO的量逐漸增多,NMDA 1μmol/L時(shí)NO的量達(dá)頂峰,NMDA 10μmol/L時(shí)NO的量較前明顯下降;肺泡巨噬細(xì)胞分泌NO的量與NMDA干預(yù)的時(shí)間有關(guān),NMDA1μmol/L干預(yù)6h時(shí)NO的量達(dá)頂峰,干預(yù)8h時(shí)NO的量較前明顯下降。 2.1μmol/L NMDA干預(yù)肺泡巨噬細(xì)胞6h對(duì)細(xì)胞活力、LDH活性、MDA含量無明顯影響,表明此干預(yù)條件未對(duì)細(xì)胞造成損傷。 3.NMDA(1μmol/L)與肺泡巨噬細(xì)胞共培養(yǎng)6h,細(xì)胞iNOSmRNA表達(dá)及活性、細(xì)胞培養(yǎng)上清液中NO含量均較對(duì)照組明顯增高,MK-801(10μmol/L)預(yù)處理細(xì)胞30min后再給予NMDA干預(yù),iNOSmRNA表達(dá)及活性、NO含量均較NMDA組明顯下降。 結(jié)論:NMDA受體激活可以增加肺泡巨噬細(xì)胞iNOS的轉(zhuǎn)錄,提高iNOS的活性,促進(jìn)肺泡巨噬細(xì)胞NO的產(chǎn)生和分泌,表明肺泡巨噬細(xì)胞可能是肺損傷時(shí)NO增多的重要細(xì)胞來源。 第三章NMDA受體激活對(duì)肺泡巨噬細(xì)胞分泌促炎性細(xì)胞因子的影響 目的:本研究小組前期結(jié)果表明高氧性肺損傷時(shí)新生大鼠支氣管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β、IL-6和MIP-2mRNA的表達(dá)及分泌明顯增加,MK-801可以抑制上述效應(yīng),表明在整體水平上,NMDA受體激活參與介導(dǎo)了高氧性肺損傷時(shí)肺內(nèi)促炎性細(xì)胞因子分泌增多的過程。本研究目的在于觀察NMDA對(duì)體外培養(yǎng)的大鼠肺泡巨噬細(xì)胞分泌TNF-α、IL-1β、IL-6和MIP-2的影響,論證NMDA受體的激活可以促進(jìn)肺泡巨噬細(xì)胞促炎性細(xì)胞因子的產(chǎn)生和分泌及肺泡巨噬細(xì)胞是高氧性肺損傷時(shí)促炎性細(xì)胞因子產(chǎn)生的重要來源的假說。 方法: 1.ELISA法測(cè)定細(xì)胞培養(yǎng)上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6和MIP-2含量。 2.Real-time PCR法檢測(cè)肺泡巨噬細(xì)胞TNF-α、IL-1β、IL-6和MIP-2mRNA表達(dá)。 結(jié)果:NMDA可以上調(diào)肺泡巨噬細(xì)胞TNF-α、IL-1β、IL-6和MIP-2mRNA表達(dá)及分泌,MK-801可以抑制上述效應(yīng)。 結(jié)論:NMDA受體的激活能夠上調(diào)肺泡巨噬細(xì)胞促炎性細(xì)胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6和MIP-2的表達(dá)并促進(jìn)其分泌,表明肺泡巨噬細(xì)胞是高氧性肺損傷時(shí)促炎性細(xì)胞因子分泌增多的重要來源。 第四章NMDA受體激活促進(jìn)肺泡巨噬細(xì)胞促炎性細(xì)胞因子產(chǎn)生和分泌機(jī)制的初步研究 目的:前文發(fā)現(xiàn),NMDA可促進(jìn)肺泡巨噬細(xì)胞促炎性細(xì)胞因子的轉(zhuǎn)錄和分泌,但NMDA是通過何種信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑影響促炎性細(xì)胞因子轉(zhuǎn)錄尚不清楚。在高氧性肺損傷的炎性反應(yīng)過程中,NF-κB參與了肺泡巨噬細(xì)胞的活化,并控制著多種促炎性細(xì)胞因子的基因表達(dá)。細(xì)胞因子、NO等相互激發(fā)、相互影響在高氧性肺損傷過程中起著重要的作用。本研究將進(jìn)一步探討NO、NF-κB在NMDA促進(jìn)肺泡巨噬細(xì)胞促炎性細(xì)胞因子產(chǎn)生和分泌中的作用,以論證NF-κB是NMDA受體激活影響肺泡巨噬細(xì)胞促炎性細(xì)胞因子產(chǎn)生和分泌的重要信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的假說。 方法: 1.化學(xué)法測(cè)定細(xì)胞培養(yǎng)液中NO含量和細(xì)胞提取物iNOS活性,ELISA法、Real-time PCR法分別檢測(cè)細(xì)胞TNF-α、IL-1β、IL-6和MIP-2含量及TNF-α、IL-1β、IL-6、MIP-2及iNOSmRNA表達(dá),反映NO、NF-κB在NMDA促肺泡巨噬細(xì)胞促炎性細(xì)胞因子分泌中的作用。 2.Western Blot法測(cè)定NF-κBp65、I-κBα蛋白水平的變化,反映肺泡巨噬細(xì)胞NF-κB的激活。 3.凝膠滯留實(shí)驗(yàn)(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)測(cè)定肺泡巨噬細(xì)胞NF-κB與DNA的結(jié)合活性。 結(jié)果: 1.AG(iNOS選擇性抑制劑,100μmol/L)可以抑制NMDA誘導(dǎo)的肺泡巨噬細(xì)胞iNOS活性、NO含量、TNF-α、IL-1β、IL-6和MIP-2mRNA及分泌的增加,但對(duì)iNOSmRNA表達(dá)無明顯影響。 2.SN50(NFκB轉(zhuǎn)錄因子的核轉(zhuǎn)位抑制劑,15μmol/L)可以抑制NMDA誘導(dǎo)的肺泡巨噬細(xì)胞iNOSmRNA表達(dá)及活性、NO含量、TNF-α、IL-1β、IL-6和MIP-2 mRNA及分泌的增加。 3.Western Blot實(shí)驗(yàn)顯示NMDA可以通過促進(jìn)肺泡巨噬細(xì)胞I-κBα的降解而激活NF-κB,MK-801、AG、SN50可以抑制NMDA誘導(dǎo)的I-κBα的降解及NF-κB的激活。 4.EMSA實(shí)驗(yàn)顯示NMDA可以增強(qiáng)NF-κB的DNA結(jié)合活力,MK-801、AG、SN50可以抑制NMDA誘導(dǎo)的NF-κB DNA結(jié)合活力的增加。 結(jié)論:NF-κB是NMDA受體激活促進(jìn)肺泡巨噬細(xì)胞促炎性細(xì)胞因子分泌過程中的重要轉(zhuǎn)錄調(diào)控因子,NO可能通過促進(jìn)NF-κB的激活而增加促炎性細(xì)胞因子的分泌。
【圖文】：

一一 一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一 }}}}}}}}}{{{{{… … … {}{{{{{{{、、 }}}}}}}}}{}1111111}{川 川 川 川圖IR七 altimePCR擴(kuò)增曲線圖2標(biāo)準(zhǔn)曲線1.2.6.6結(jié)果分析各樣本的目的基因和管家基因(Actin)分別進(jìn)行 RealtimePCR反應(yīng)。根據(jù)繪制的梯度稀釋DNA標(biāo)準(zhǔn)曲線，各樣品目的基因和管家基因的濃度結(jié)果直接由機(jī)器生成。每個(gè)樣品的目的基因濃度除以管家基因的濃度，即為此樣品該基因的校正后相對(duì)表達(dá)水平。 1.2.7統(tǒng)計(jì)學(xué)分析實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)以均數(shù)士標(biāo)準(zhǔn)差(x士s)表示，運(yùn)用SPSS統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)結(jié)果進(jìn)行分析，兩組間比較用t檢驗(yàn)，多組間比較采用單因素方差分析(one， ayANOvA)比較各組差異性。檢驗(yàn)水準(zhǔn) a=0.05

.2.6.5熒光定t陽R反應(yīng)體系的配制:(總體積50卜l)ZXPCRbuffer25plPrimers(25pmol/pl)0.6p1xZ模板(cDNA)1plDEPC水22.8”1Total50pl熒光定量PCR擴(kuò)增條件的設(shè)置:94oC4min，94oC155，60oC25s，72oC25s，循環(huán)40次定量PCR擴(kuò)增曲線和標(biāo)準(zhǔn)曲線擴(kuò)增曲線顯示各標(biāo)準(zhǔn)品每梯度之間相差2一3CT值，S形曲線形態(tài)較好。標(biāo)準(zhǔn)曲線顯示各梯度分布在同一直線上，其相關(guān)系數(shù)為0.99以上，認(rèn)為可信。
【學(xué)位授予單位】：中南大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2008
【分類號(hào)】：R722.1

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1 張劍鋒;甘利欣對(duì)急性肺損傷大鼠肺泡巨噬細(xì)胞TNF-α、IL-10、IL-18mRNA表達(dá)水平的影響[D];中國(guó)醫(yī)科大學(xué);2003年

2 李宏云;脂多糖誘導(dǎo)大鼠肺泡巨噬細(xì)胞NF-κB活化及TNF-α 釋放的實(shí)驗(yàn)研究[D];鄭州大學(xué);2003年

3 張文凱;急性肺損傷中中性粒細(xì)胞的遷移和肺泡巨噬細(xì)胞的作用[D];山西醫(yī)科大學(xué);2005年

4 崔磊;氯膦酸二鈉脂質(zhì)體對(duì)重癥急性胰腺炎大鼠肺泡巨噬細(xì)胞凋亡的影響[D];江蘇大學(xué);2009年

5 陳天獅;全氟已烷對(duì)大鼠肺泡巨噬細(xì)胞生物學(xué)行為的影響[D];中國(guó)人民解放軍軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院;2005年

6 劉秀娟;糖尿病大鼠肺泡巨噬細(xì)胞功能變化及胰島素治療的影響[D];中國(guó)醫(yī)科大學(xué);2007年

7 符莉芳;吲哚美辛對(duì)二氧化硅誘導(dǎo)的大鼠肺泡巨噬細(xì)胞溶菌酶蛋白表達(dá)的影響[D];浙江大學(xué);2008年

8 鄧建軍;工業(yè)常用礦物粉塵表面理化特性對(duì)肺泡巨噬細(xì)胞細(xì)胞毒性的實(shí)驗(yàn)研究[D];四川大學(xué);2003年

9 范建軍;異丙酚對(duì)急性肺損傷細(xì)胞模型的NF-KB活性的影響[D];山西醫(yī)科大學(xué);2005年

10 黃楊;白介素-10和一氧化氮抑制內(nèi)毒素誘導(dǎo)肺泡巨噬細(xì)胞核因子-κB活化及腫瘤壞死因子釋放的實(shí)驗(yàn)研究[D];第四軍醫(yī)大學(xué);2001年

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本文編號(hào)：2691459