【摘要】：目的探討新生兒呼吸窘迫綜合征(respiratory distress syndrome,RDS)肺表面活性蛋白的基因表達特點已成為RDS發(fā)病機制的研究熱點,目前國內(nèi)尚無有關(guān)報道。該文旨在探討中國早產(chǎn)兒SP-A基因型的表達特點,以及SP-A等位基因與RDS風(fēng)險的相關(guān)性,從基因水平探討RDS發(fā)病機制,以便更好的預(yù)防和治療。方法選擇已確診RDS的早產(chǎn)兒為實驗組,因早產(chǎn)寄養(yǎng)的新生兒為對照組,取抗凝靜脈血2mL,采用SSCP方法檢測SP-A基因6A2、6A3、1A0、1A1。結(jié)果SP-A1等位基因6A2、6A3的分布頻率在RDS組分別為0.50、0.056,在對照組分別為0.214、0.107;SP-A2等位基因1A0、1A1的分布頻率在RDS組分別為0.722、0.667,在對照組分別為0.679、0.821。兩組比較SP-A1等位基因6A2在RDS組有過表達現(xiàn)象(P0.05),而6A3有低表達傾向(P0.05);而SP-A2等位基因1A0、1A1的分布頻率兩組無顯著差異(P0.05)。在胎齡32周的早產(chǎn)兒SP-A等位基因兩組之間比較差異無顯著性;而在32周的早產(chǎn)兒,SP-A1等位基因6A2在RDS組有過表達現(xiàn)象(分布頻率0.56,0.15,P0.05)。男嬰等位基因6A2在RDS組有過表達傾向(P0.05)。結(jié)論在該組正常早產(chǎn)兒人群中SP-A1等位基因6A2、6A3均為低頻率分布,SP-A2等位基因1A0與1A1均為高頻率分布,1A0、1A1的高表達為該組早產(chǎn)兒基因分布的特點;在RDS患兒中,SP-A1等位基因6A2有高表達,提示6A2可能為RDS的易感基因。
【圖文】：

　　圖4　SP-A2等位基因1A1經(jīng)PCR擴增后在2%瓊脂糖凝膠電泳上的表達1.3. 5　統(tǒng)計學(xué)處理　　基因表達的結(jié)果以陰性、陽性表示,兩組間基因表達頻率的比較采用χ2檢驗,P(0. 05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。2　實驗結(jié)果2. 1　正常早產(chǎn)兒SP-A等位基因分布特點28例正常早產(chǎn)兒, SP-A1等位基因6 A26例(6/28),頻率為0. 214, 6A33例(3/28),頻率為0. 107,6A2高于6A3,均在0. 25以下; SP-A2等位基因1A019例(19/28),頻率為0. 679, 1A123例(23/28),頻率為0. 821, 1A1較1A0略高,分布頻率均大于0. 65。2. 2　RDS患兒SP-A等位基因分布特點18例RDS患兒, SP-A1等位基因6A29例(9/

率為0. 722,與對照組(0. 679)比較差異無顯著性(P>0. 05), 1A112例(12/18),頻率為0. 667,比對照組(0. 821)低,但兩組比較差異無顯著性(圖5)。圖5　SP-A等位基因在RDS、對照組的分布2. 3　高危因素對RDS與SP-A等位基因關(guān)系的影響胎齡<32周的早產(chǎn)兒, SP-A等位基因的分布在RDS組與對照組之間比較,所測四個等位基因(6A2,6A3,1A0,1A1)差異均無顯著性(P>0. 05);胎齡>32周的早產(chǎn)兒, SP-A1等位基因6A2在RDS組為5例(5/9),在對照組為3例(3/20)

【參考文獻】

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