【摘要】： 目的: 通過檢測先天性巨結(jié)腸(HD)病理組織中Cajal間質(zhì)細胞(ICC)和神經(jīng)型一氧化氮合酶(nNOS)的表達,調(diào)查HD術(shù)后小腸結(jié)腸炎及排便功能,探討HD的發(fā)病機制以及術(shù)后小腸結(jié)腸炎發(fā)生的原因。 方法: 收集我院2002～2006年術(shù)后病理確診為HD的手術(shù)標本40例。每例標本采集狹窄段,移行段及擴張段蠟塊每段各一塊,分別行HE染色,nNOS和C-kit免疫組化染色,以4例非消化道疾病死亡小兒結(jié)腸標本作為對照,觀察各段腸壁Cajal間質(zhì)細胞和神經(jīng)節(jié)細胞病理組織學變化。并對各個病例進行排便功能以及腸炎發(fā)生情況的隨訪,建立數(shù)據(jù),進行統(tǒng)計學分析。 結(jié)果: 正常結(jié)腸Cajal間質(zhì)細胞主要分布在環(huán)肌內(nèi)側(cè)面與粘膜下層之間即粘膜下Cajal間質(zhì)細胞(ICC-SM)、環(huán)肌與縱肌之間的肌間神經(jīng)叢周圍即肌間Cajal間質(zhì)細胞(ICC-IM)以及環(huán)肌與縱肌內(nèi);HD患兒狹窄段粘膜下、肌間Cajal間質(zhì)細胞數(shù)較擴張段和對照組明顯減少(P0.01),且Cajal細胞的細胞突起的分支亦減少,彼此之間不能形成完整的細胞網(wǎng)絡;HD患兒移行段粘膜下、肌間nNOS陽性神經(jīng)節(jié)細胞較擴張段和對照組明顯減少(P 0.01),狹窄段未查見nNOS陽性神經(jīng)節(jié)細胞;擴張段神經(jīng)節(jié)細胞和Cajal細胞與對照組比較無明顯差異(P0.05)。 本組病例隨訪到30例,其中術(shù)后腸炎者有6例。腸炎的發(fā)生與手術(shù)時的年齡和性別無關(guān)。對發(fā)生腸炎的6例病例切除腸段進行分析,發(fā)現(xiàn)擴張段近端ICC分布較無腸炎者明顯減少,結(jié)構(gòu)松散,網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)不完整,差異有統(tǒng)計學意義(P0.05)。本組排便功能評分為優(yōu)者22例(73.3%),良者4例(26.7%),均無評分為差者。其中腸炎組評分為優(yōu)者2例(33.3%),良者3例(66.7%),與未發(fā)生腸炎者比較差異有統(tǒng)計學意義(P0.05)。 結(jié)論: 1、HD患兒的病變腸管中存在ICC分布異常,考慮與神經(jīng)節(jié)細胞缺失一樣,也是由于胚胎基質(zhì)的某種缺陷,不僅損害了神經(jīng)嵴細胞的移行,也影響了ICC的分化成熟。 2、由于ICC是腸道平滑肌的起搏點及協(xié)調(diào)者。本研究證實擴張段近端ICC的異常分布,推測與術(shù)后EC的發(fā)生具有相關(guān)性,排便功能與EC的發(fā)生具有一致性。可能盡量切除擴張段近端ICC不正常的腸管對降低術(shù)后EC的發(fā)生有一定的幫助。
【學位授予單位】：南昌大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2008
【分類號】：R726.5

【參考文獻】

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本文編號：2680513