先天性巨結(jié)腸神經(jīng)肌肉連接(NMJ)的免疫組織化學(xué)研究
發(fā)布時間:2020-05-16 13:52
【摘要】:【目的】先天性巨結(jié)腸,又稱腸管無神經(jīng)節(jié)細(xì)胞癥(aganglionosis),由于hirschsprung將其詳細(xì)描述,所以通常稱之為赫希氏病(Hirschsprung's disease.HD)。本病發(fā)病率高且有逐漸增加趨勢,居先天性消化道畸形第二位,因此受到國內(nèi)外普遍重視。近20年來,由于組織學(xué)、組織化學(xué)、電鏡、免疫組化以及基因工程等研究手段的進步,人們對其病因、病理生理、組織與胚胎發(fā)育、遺傳、診斷治療等研究均有很大進步,取得了不少新的進展。隨著免疫組化和重組DNA技術(shù)在先天性巨結(jié)腸研究的大量應(yīng)用,近年來有關(guān)先天性巨結(jié)腸病因的研究已取得了重大進展,揭示出形態(tài)學(xué)的異常表現(xiàn)主要有神經(jīng)節(jié)細(xì)胞缺乏或發(fā)育異常、多種類型的神經(jīng)纖維異常增生或缺乏以及腸壁起搏細(xì)胞的異常,形態(tài)上的異常表明腸神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育缺陷可能是先天性巨結(jié)腸發(fā)病的根本原因。盡管目前已確定在先天性巨結(jié)腸患病節(jié)段腸壁腸神經(jīng)系統(tǒng)異常包括節(jié)細(xì)胞和c-kit細(xì)胞缺乏,副交感和交感神經(jīng)、P物質(zhì)(SP)和血管活性肽(VIP)能神經(jīng)、一氧化氮陽性神經(jīng)叢缺乏及乙酰膽堿酯酶活性神經(jīng)纖維增生,這些缺陷可導(dǎo)致病變腸管功能障礙,但對病變腸段真正的病理生理機制還為完全明了。國際上對腸神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)末梢即神經(jīng)肌肉連接(NMJ)的研究觀察報告較少,國內(nèi)尚無此方面的研究報道,其對病變腸段動力學(xué)的影響尚有爭論。本課題采用免役組織化學(xué)方法,用突觸素(synaptophysin, SY)和神經(jīng)絲蛋白(neurofilaments, NF)對先天性巨結(jié)腸腸壁神經(jīng)肌肉連接(NMJ)進行研究,以探明其神經(jīng)肌肉連接的分布并探討其與先天性巨結(jié)腸發(fā)病機制之間的關(guān)系。
【學(xué)位授予單位】:山東大學(xué)
【學(xué)位級別】:博士
【學(xué)位授予年份】:2005
【分類號】:R726.5
本文編號:2666831
【學(xué)位授予單位】:山東大學(xué)
【學(xué)位級別】:博士
【學(xué)位授予年份】:2005
【分類號】:R726.5
【參考文獻】
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1 夏谷良,王果,翁一珍,曹福元,茹立強;先天性巨結(jié)腸一氧化氮的組織化學(xué)觀察[J];中華小兒外科雜志;1995年05期
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3 劉貴麟,王德文,李力軍,張喜恩,彭少林;人胚胎消化道神經(jīng)節(jié)細(xì)胞發(fā)育的研究[J];中華小兒外科雜志;1996年01期
4 王夫,牟雪松,王惠忠;先天性巨結(jié)腸P~(75NGFR)的免疫組化研究[J];中華小兒外科雜志;1998年05期
本文編號:2666831
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