【摘要】：目的探討細胞外酸化對過敏性紫癜患兒血清IgA1與人皮膚微血管內(nèi)皮細胞結合以及酸化對IgA1誘導的HDMECs增殖、遷移的影響,進一步明確HSP血管內(nèi)皮損傷的機制。方法 Jacalin親和層析法提取HSP患兒血清Ig A1,MTT法檢測p H 6.5培養(yǎng)條件下,Ig A1對細胞增殖的作用;細胞劃痕實驗觀察HDMECs遷移距離,Transwell小室檢測HDMECs遷移數(shù)量,流式細胞技術檢測Ig A1與HDMECs的結合量,ELISA檢測HDMECs上清液中IL-8,ET-1分泌水平。結果 (1)與正常Ig A1組比較HSP患兒血清Ig A1可以抑制HDMECs增殖[(61.23±0.9)%VS(13.55±5.36)%,P0.05],促進其遷移(6.83±2.54 VS13.47±2.96,P0.05)及炎癥因子IL-8、ET-1的分泌(IL-8分泌水平87.00±1.67 VS 132.33±8.80,P0.05);在胞外酸化條件下,即與HSP Ig A1組相比較,HSPIg A1+p H6.5組進一步抑制細胞增殖[(13.55±5.36)%VS(7.48±4.78)%,P0.05],細胞遷移距離和遷移細胞數(shù)目顯著增加(遷移數(shù)為13.47±2.96 VS 65.30±15.33,P0.05),且HDMECs分泌IL-8、ET-1水平較HSP Ig A1單獨作用明顯升高(IL-8分泌水平為114.33±6.31 VS 186.33±9.65,P0.01)。(2)HSP患兒血清Ig A1能與內(nèi)皮細胞結合,細胞外酸化可促進其Ig A1與HDMECs結合,與HSPg A1單獨作用向比較其結合的陽性細胞較其他組顯著增加[陽性細胞率(24.63±4.04)%VS(37.58±5.26)%,P0.01)。結論 HSP患兒血清Ig A1可以誘導血管內(nèi)皮細胞損傷,而在酸性環(huán)境中會進一步加重這種損傷。

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