【摘要】： 目的:本課題旨在探討神經元型一氧化氮合酶(nNOS)在幽門區(qū)的表達減少與嬰兒幽門肥厚性狹窄(IHPS)發(fā)病之間的相互關系及左旋精氨酸干預治療的效果,為左旋精氨酸的臨床應用提供理論依據。 方法:將Wistar大鼠受孕后隨機分為模型組、治療組及對照組。對照組為正常喂養(yǎng);模型組自母鼠孕14天口服一氧化氮合酶(NOS)抑制劑至子鼠生后42天;治療組除給予相同NOS抑制劑喂養(yǎng)外,還給予高、中、低劑量L-精氨酸(分別為400mg/kg·d~(-1)、200mg/kg·d~(-1)、100mg/kg·d~(-1))喂養(yǎng)。大鼠生后21天、28天、35天和42天分別稱重,生后42天取胃及10cm小腸分別稱重,幽門組織切片測量幽門肌肉厚度,免疫組織化學染色后計數幽門肌肉神經內神經元型一氧化氮合酶染色陽性的細胞數量。數據以均數±標準差((?)±S)表示,當P＜0.05時,有統(tǒng)計學意義。 結果:(1)體重:模型組、高劑量、中劑量及低劑量治療組大鼠均較對照組減低,差異有顯著性(F=9.276,P＜0.05)。高劑量治療組、低劑量治療組和中劑量治療組大鼠體重較模型組無顯著性差異(q分別為0.293、0.108、0.376,P＞0.05)。(2)肌肉厚度:模型組、中劑量治療組、低劑量治療組與對照組比較,肌肉厚度增加,差異有顯著性(q分別為2.959、2.597、2.142,P＜0.05);高劑量治療組與對照組間肌肉厚度無差異(q=1.119,P＞0.05);高劑量治療組與模型組比較,肌肉厚度明顯減低,結果存在顯著性差異(q=0.293,P＜0.05)。(3)nNOS染色陽性的細胞數量:模型組、低劑量治療組、中劑量治療組與對照組比較nNOS染色陽性的細胞數量減少,有顯著性差異(q分別為10.477、3.537、3.001,P＜0.05);不同劑量治療組與模型組比較,nNOS染色陽性的細胞數量明顯增加,存在顯著性差異(q分別為8.414、6.437、7.623,P＜0.05);高劑量治療組與低劑量治療組比較,nNOS染色陽性的細胞數量增加(q=2.082,P＜0.05),存在顯著性差異。(4)五組大鼠胃重量無顯著性差異;(5)小腸重量:模型組、低劑量治療組、中劑量治療組與對照組比較小腸重量增加,存在顯著性差異(q分別為3.314、2.038、2.233,P＜0.05)。(6)大鼠胃、小腸重量與大鼠體重呈直線正相關(r=0.299、0.345,P＜0.05)。 結論:(1)神經元型一氧化氮合酶在幽門區(qū)表達的下降是引起嬰兒幽門肥厚性狹窄發(fā)病的重要原因。(2)對NOS抑制劑造模的IHPS大鼠模型予以L-精氨酸干預治療可致患鼠幽門肌肉的肥厚減輕。L-精氨酸作為NO合成的前體物質可誘導nNOS在幽門區(qū)的表達增加。(3)不同治療組中,高劑量治療組(L-精氨酸400mg/kg)對幽門肌肥厚的干預治療效果較為顯著。
【圖文】：

現(xiàn)為后肢短縮畸形。生后4天，模型組大鼠即有部分開始出現(xiàn)嘔吐及喂養(yǎng)困難。2.2五組大鼠體重的比較五組大鼠生后21天、28天、35天和42天體重的重復測量值見表1、圖1。表1五組大鼠生后21天、28天、35天和42天的體重比較(萬士s)A模型(n=11)B高劑量(n=11)C低劑量(n=11)o中劑量(n=11)E對照(n刁)第21天第28天第35天第42天35.41士 4.3135.86士3.3636.1肚 4.6335.86士3.8043.83士2.3655.05生 9.6856.50士9.6656.5肚 8.8954一95士108972.28士4.1894.05生 15.5193.91生14.2995.1肚 11.2493.3肚16.60121.8處10.03 111.3肚 17.61113.41士19.04 112.1肚 15.45108.64士18.12131.28士12.85坦0體重eo(g)6020卜21天方法口A組一日組OC組口D組E組時間圖1五組大鼠生后21天、28天、35天和42天體重的測量值

天津醫(yī)科大學碩士學位論文劑量治療組和中劑量治療組大鼠體重均較對照組減低，，差異(F二9.276，尸<0.05)。高劑量治療組、低劑量治療組和中劑量治療組大模型組無差異(q分別為0.293、0.108、0.376，P>0.05)。高劑量治療量治療組和中劑量治療組間大鼠體重無差異(P>0.05)。2.3五組大鼠幽門環(huán)肌厚度的比較
【學位授予單位】：天津醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2008
【分類號】：R725.7

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本文編號：2623896