【摘要】： 危重癥患兒普遍發(fā)生應激性高血糖,應激狀態(tài)下,當2次以上空腹血糖≥6.9mmol/L或隨機血糖≥11.1 mmol/L,則稱為應激性高血糖。應激性高血糖可導致高滲性利尿、大腦缺血缺氧、增加感染機會等,最終影響患者預后。研究發(fā)現(xiàn),機體存在胰島素抵抗及胰島素分泌障礙是導致應激性高血糖的主要原因。人血液中的胰島素包括胰島素原、真胰島素和胰島素原中間裂解產(chǎn)物,有研究表明2型糖尿病患者血漿中胰島素原比例明顯升高,這些組份的異常也可以反映出胰島β細胞分泌功能障礙,而危重癥患者血漿中胰島素組份在應激狀態(tài)下是否存在相似的的變化尚未明確。 目的研究應激狀態(tài)時患兒血糖水平與疾病危重程度、胰島素水平的關系及血清中胰島素組份的變化 方法采用回顧性描述性研究。研究對象分別來自本院ICU和普通病房,根據(jù)患兒入院時疾病危重情況臨床醫(yī)生分別收入PICU及普通病房,入住PICU的患兒分為PICU組,同時間入住普通病房的分為普通組,PICU組患兒根據(jù)血糖檢測分為高血糖組及非高血糖組;同時進行危重評分及檢測血液中免疫反應性胰島素、真胰島素、C肽及血糖。 結果共58例病例入選。其中PICU組患兒42例,普通組16例;PICU組中高血糖組20例,非高血糖組22例,原發(fā)疾病以重癥肺炎、中樞感染、外傷及術后為主。 1、PICU組患兒42例,其中高血糖組20例,9例死亡,0h危重評分為74.8±8.07,48h為82.76±7.84,非高血糖組22例,3例死亡,0h危重評分為84.36±9.46,48h為87.48±7.47。高血糖組病死率為45%,顯著高于非高血糖組13.6%;高血糖組0h及48h危重評分顯著高于非高血糖組;高血糖組48h危重評分顯著高于0h。 2、高血糖組0hIRI(immunoreactive insulin,免疫反應性胰島素)為86.16±146.19uIU/ml,0hTI為250.31±155.88pmol/L,0hC肽為7.28±4.71ng/ml,非高血糖組0hIRI為22.74±13.86uIU/ml,0hTI為121.0±94.89pmol/L,0hC肽為3.23±1.55ng/ml,普通組IRI為9.68±4.7uIU/ml,TI為63.65±40.9pmol/L,C肽為1.9±1.14ng/ml。高血糖組0h的TI、IRI及C肽均較非高血糖組及普通組顯著升高(p0.05)。非高血糖組0h的TI及IRI均較普通組顯著升高(p0.05)。 3、高血糖組患兒48hTI為218.48±146.02pmol/L,非高血糖組患兒48hTI為106.96±112.27pmol/L。故高血糖組患兒0h及48hTI值均較非高血糖組顯著升高(p0.05)。高血糖組患兒48hTI較0h顯著下降(p0.05)。非高血糖組患兒0h及48hTI變化無顯著差異。 4、高血糖組患兒48hIRI為61.58±73.53uIU/ml,非高血糖組患兒48hIRI為22.99±14.36uIU/ml,故高血糖組患兒0h及48hIRI值均較非高血糖組顯著升高(p0.05)。高血糖組患兒0h及48hIRI變化無顯著差異。非高血糖組患兒0h及48hIRI變化無顯著差異。 5、高血糖組患兒0h真胰島素(pmol/L)與0h免疫反應性胰島素(uIU/ml)比值為2.92±1.17,48h比值為3.58±2.01;22例非高血糖組患兒0h真胰島素(pmol/L)與0h免疫反應性胰島素(uIU/ml)比值為5.33±6.58,48h比值為5.54±7.28;普通組患兒真胰島素(pmol/L)與免疫反應性胰島素(uIU/ml)比值為6.58±8.17。高血糖組患兒0hTI/IRI比值較非高血糖組及普通組顯著降低(p0.05),48hTI/IRI比值較非高血糖組亦顯著降低(p0.05)。高血糖組患兒48hTI/IRI比值較0h顯著升高,非高血糖組患兒0h及48hTI/IRI比值無顯著差異。 6、高血糖組患兒胰島素抵抗指數(shù)為46.76±94.05顯著高于非高血糖組5.32±3.26及普通組1.91±1.03,非高血糖組患兒胰島素抵抗指數(shù)顯著高于普通組(p0.05)。IR指數(shù)與危重評分相關性:r=-1.6,p0.05。 結論 1、危重癥患兒存在應激性高血糖及胰島素組分的變化,主要為真胰島素比例下降 2、危重癥患兒同時存在胰島素抵抗,與危重程度相關
【圖文】：

圖1胰島素受體及受體后信號傳導障礙1.1IRS一1酪氨酸磷酸化IRS一1的酪氨酸磷酸化是胰島素信號傳導的中心環(huán)節(jié)。IRS一1被磷酸可表現(xiàn)出一種特異性結合位點，能與含有Src原癌基因家族同源區(qū)(SHZ)的蛋白質(SHZ蛋白)結合，形成二聚或三聚復合物，，對胰島素生物效應的關重要�，F(xiàn)有研究表明，腫瘤壞死因子(TNF一a)具有抑制工RS一1酪氨化的作用，從而影響胰島素信號傳導〔幻。研究發(fā)現(xiàn)在2型糖尿病患者的骨脂肪細胞中，IRS酪氨酸的磷酸化和PI3K的活性是降低的，且在人類胰抗的患者中已經(jīng)發(fā)現(xiàn)IRS蛋白含量的降低，但是，認為IR是因為IRS一1磷酸化下調引起的觀點也有異議。.2PI3K信號偶聯(lián)系統(tǒng)
【學位授予單位】：復旦大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2009
【分類號】：R720.597

【參考文獻】

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本文編號：2622860