【摘要】：研究背景： 腸缺血(intesthlal ischemia，II)是小兒外科常見疾病，主要見于小兒腸扭轉(zhuǎn)、腸套疊、壞死性小腸炎、腸系膜上動脈栓塞、腸系膜下動脈栓塞，血液動力學(xué)血管內(nèi)壓的改變等都會引起組織的損傷。腸缺血不僅引起腸組織的損傷外，肝臟作為其最直接的器官，也會造成遠程組織的損傷，也是小腸移植的最大阻礙。在小兒外科中出現(xiàn)高發(fā)生率及死亡率。臨床上出現(xiàn)小兒上述腸缺血性疾病時，同時也發(fā)現(xiàn)肝功能有明顯的改變。目前認為其主要與腸屏障損傷，氧自由基大量生成、釋放，導(dǎo)致組織器官脂質(zhì)過氧化有關(guān)。 超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)是機體體內(nèi)自身的抗氧化劑。它存在于紅細胞中，能有效清除氧自由基。它能將超氧陰離子自由基（superoxide,O2-）氧化為體內(nèi)能分解的過氧化氫（hydrogen peroxide,H2O2），減少自由基對機體的損害，可能對腸缺血引起肝損傷有一定的保護作用。 目的： 本研究通過SD新生鼠腸動脈缺血導(dǎo)致肝損傷為模型，觀察腸缺血過程中血清SOD的改變，肝功能轉(zhuǎn)氨酶ALT的改變，以及腸、肝組織損傷的改變，對小兒腸缺血性疾病引起肝損傷的治療做進一步的依據(jù)。 方法： 本實驗采用平均年齡7天的SD新生鼠30只，，隨機分3組，每組10只，體重約15±2.5g，（1）對照組:假手術(shù)處理組；（2）腸缺血1h組：夾閉腸系膜上動脈1h；（3）腸缺血2h組：夾閉腸系膜上動脈2h。缺血結(jié)束后取血，腸、肝組織，檢測血清SOD、ALT水平，觀察肝腸組織的病理變化。 結(jié)果： (1)正常腸道和肝臟組織：肉眼見對照組可見腹腔可有少許腹水，腸管紅潤。肝臟邊緣清晰，表面光滑。光鏡下可見腸組織黏膜絨毛完整，上皮下間隙無明顯擴張，肝組織結(jié)構(gòu)基本正常，有少許空泡形成及少量炎性細胞浸潤. （2）缺血1h和2h時腸道肉眼及鏡下改變：缺血1h組：肉眼可見腹腔少許清涼腹水滲出，小腸紅腫呈暗紅色，腸管擴張，光鏡下觀察腸黏膜絨毛倒伏，部分絨毛脫落；缺血2h組新生鼠仔腹腔有少許清亮至淡黃色腹水滲出，小腸擴張，呈暗紅色至黑色，有散在出血點；光鏡下上皮下間隙擴張，部分腺體結(jié)構(gòu)不清，黏膜絨毛脫落明顯甚至無絨毛。 （3）缺血1h和2h時肝臟肉眼及鏡下改變，缺血1h肉眼見肝組織表面光滑，可見少許點片狀出血，光鏡下肝細胞增大，細胞質(zhì)內(nèi)可見空泡，大量的核固縮；缺血2h時肝組織顏色變深、發(fā)暗，出現(xiàn)點片狀的壞死區(qū)，肝臟體積增大，邊緣變鈍，表面較粗糙；肝索斷裂明顯，伴大量炎癥細胞浸潤。 （4）病理評分結(jié)果和血漿ALT測得值在組間比較，缺血2h組缺血1h組對照組，P0.05，差異有顯著性；SOD活力檢測結(jié)果在組間比較，缺血2h組缺血1h組對照組，P0.05，差異有顯著性； （5）通過相關(guān)性分析說明腸組織損傷與SOD活力呈負相關(guān)關(guān)系（r=-0.685，P0.01）, SOD活力與血漿ALT呈負相關(guān)關(guān)系（r=-0.688，P0.01），腸組織損傷越嚴重，SOD活力越低，說明體內(nèi)氧自由基的形成。而SOD活力越低，肝組織形態(tài)以及肝功能損傷所示肝損傷越嚴重。 結(jié)論： 腸缺血新生鼠仔發(fā)生了肝臟形態(tài)和功能損傷并隨缺血時間延長而加重，氧自由基在腸缺血導(dǎo)致肝損傷的過程中發(fā)揮了作用。
【圖文】：

大理學(xué)院 2010表1：新生鼠仔腸缺血小腸的病理變化組別 例數(shù) 小腸組織對照組缺血 1h 組缺血 2h 組8980.750±2.333±3.625±：缺血1h組與對照組相比，P<0.05；缺血2h組與對照組相比P<0.01；缺血05。

：缺血1h組與對照組相比，P<0.05；缺血2h組與對照組相比P<0.01；缺血05。圖1：新生鼠仔腸缺血腸組織病理評分情況圖表可知，缺血1h組與對照組相比，P<0.05；缺血2h組與血1h組與缺血2h組相比，P<0.05。各組之間差異有統(tǒng)
【學(xué)位授予單位】：大理學(xué)院
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2013
【分類號】：R722.1

【共引文獻】

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本文編號：2618302