【摘要】： 前言 支氣管哮喘是多種炎癥細胞和炎癥因子共同參與的氣道慢性炎癥，該炎癥使易感者對多種激發(fā)因子具有氣道高反應性。隨著對氣道炎癥研究的深入，由肺內感覺神經(jīng)末梢釋放的感覺神經(jīng)肽所介導的氣道神經(jīng)源性炎癥日益受到重視。P物質(SP)是感覺神經(jīng)肽中重要的一種，它具有收縮氣道平滑肌、促進血漿外滲、促進粘液高分泌、促進炎癥介質釋放及增加氣道高反應性等方面的作用，所以認為SP與哮喘關系密切。誘導痰技術是近年開展的，具有安全、有效、無創(chuàng)、重復性好、可靠性高等優(yōu)點，且誘導痰中炎性細胞、炎性介質等檢測明顯優(yōu)于血液及在小兒難于開展且創(chuàng)傷性較大的支氣管肺泡灌洗液(BALF)，為此我們進行了哮喘患兒誘導痰中SP變化的檢測。 對象與方法 1．臨床資料： 急性發(fā)作期(中重度)患兒入院前3天均無靜脈或口服激素史。急性發(fā)作期病例數(shù)34人，男18人，女16人，平均年齡7.1歲(4～14歲)；緩解期30人，男18人，女12人，平均年齡6.8歲(4～14歲)，兩組年齡無明顯差異。正常對照組18人，男10人，女8人，平均年齡7.0歲(4.5～12歲)，既往無毛細支氣管炎或喘息性支氣管炎病史，無哮喘病史及家族史的健康兒童，1個月內無呼吸道感染史。 2．室驗方法： ＊）痰液的采集：哮喘急性發(fā)作期、緩解期、正常對照組兒重，各 采集誘導痰液一次。誘導痰液參照Pin等方法采集，分別用3％、 4％5％的生理鹽水超聲霧化吸人，每次約7分鐘，累計霧化時間 不超過30分鐘，有痰時可隨時咳出到一清潔平M中。選合格痰約 為＊5毫升。取其中Ind痰標本加人含有10％EDTA50gl、抑肽酶 8皿U中的預冷試管中，－70℃保存待用。再選痰液約0．5 Inl用中 國醫(yī)科大學生產的痰液蓄積保護液處理混均、離心，1900轉／分約 10分鐘，選細胞沉淀層涂片進行HE染色。 ②痰液的處理：痰標本用 4％醋酸稀釋至 20Inl，用勻漿儀攪 勻，40000 x g離心 30ndn，取上清液過＊ 柱，分別用 4％醋酸 10Inl，蒸餾水 10Inl沖洗，最后再用 Zrnl，0．豆％三氟醋酸（內含 80％ 乙睛）沖洗并收集沖洗液，真空冷凍抽干至粉末，－70℃存放。 ③巋P檢測：進行放免測定時，將提存物用 0．3 Inl分析純緩沖 液O0nM磷酸緩沖液，PH7．人含3．7mg／Inl的EDTA，0．5％牛血 清白蛋白）復溶后，取0．ZInl進行放免檢測，參照放免說明書步驟 進行檢測。 3．統(tǒng)計學處理： 實驗結果均用均值。標準差k。S）來表示，均數(shù)間比用t檢 驗。 結 果 二．哮喘患兒急性發(fā)作期、緩解期及正常對照組支氣管誘導痰 中細胞計數(shù)變化。 哮喘患兒急性發(fā)作期痰中性粒細胞占總數(shù)的百分比較緩解 期、正常對照組，明顯增高，差異顯著f均＜認0＊哮喘急性發(fā)作 期、緩解期支氣管誘導痰嗜酸粒細胞占總數(shù)的百分比較正常對照 組的，明顯增高，差異顯著J均＜0．01。 ·2· 2．哮喘急性發(fā)作期、緩解期及正常對照組間支氣管誘導痰SP 含量的變化。 哮喘急性發(fā)作期支氣管誘導痰SP含量明顯高于緩解期及正 常對照組，差異顯著人均＜0刀1；緩解期組與正常對照組比較，差 異無顯著性，P＞O．05。 討 論 HSP與小兒哮喘的研究： 1感覺神經(jīng)肽與哮喘： 支氣管哮喘發(fā)病機制較復雜，隨著對氣道炎癥研究的深人，由 肺內感覺神經(jīng)末梢釋放的神經(jīng)肽所介導的氣道炎癥反應即神經(jīng)源 性炎癥日益受到重視，為研究哮喘的發(fā)病機制開辟了一個新的途 徑。 氣道的神經(jīng)調節(jié)系統(tǒng)較復雜，除了經(jīng)典的膽堿能和腎上腺素 能神經(jīng)系統(tǒng)外，還包括非腎上腺素能A膽堿能（NANC）神經(jīng)系 統(tǒng)。NANC神經(jīng)系統(tǒng)包括非腎上腺素能抑制神經(jīng)和非膽堿能興奮 性神經(jīng)，感覺神經(jīng)肽是非膽堿能興奮性神經(jīng)的重要遞質／P是其 中重要一種。SP等感覺神經(jīng)肽是當該神經(jīng)末梢受到物理、化學等 因素刺激時，通過軸突反射機制釋放的。軸突反射機制是B。es 在1986年首次提出的，即當氣道上皮損傷時，暴露出傳人神經(jīng)末 梢，經(jīng)氣道內炎癥介質刺激，可以選擇性刺激因損傷而暴露的C一 纖維神經(jīng)末梢，通過軸突反射，從感覺神經(jīng)的側突分枝釋放SP等 感覺神經(jīng)肽，從而在氣道內發(fā)揮其生物活性，導致支氣管收縮、增 加氣道粘膜滲出、促進粘液高分泌及促進細胞因子、炎性介于釋放 等方面，產生一系列的哮喘病理特征。SP是具有眾多生物活性的 11肽在P及其受體廣泛分布于呼吸道及肺內氣道上皮、血管內皮 及腺體周圍。InlllD等研究顯示人和動物的氣道內均存在有SP ·3· 免疫活性的感覺神經(jīng)通路，，并從上皮至動脈是一條連續(xù)的通路。 2石P在小兒哮喘中的作用： SP主要通過引起氣道平滑肌收縮、增加血漿外滲
【圖文】：

發(fā)作期、緩解期及正常對照組間支氣管誘導痰中SP含量討論小兒哮喘的研究:經(jīng)膚與哮喘:喘是由多種細胞和細胞組份共同參與的氣道慢制較復雜。隨著對氣道炎癥研究的深人，近十年經(jīng)末梢釋放的神經(jīng)膚或遞質所介導的氣道炎癥癥日益受到重視，為研究哮喘的發(fā)病機制開辟經(jīng)調節(jié)系統(tǒng)較復雜，除了經(jīng)典的膽堿能和腎上，還包括非腎上能、膽NANC
【學位授予單位】：中國醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2003
【分類號】：R725.6

【參考文獻】

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本文編號：2614320