【摘要】： 前言 神經(jīng)元特異性烯醇酶(NSE)是主要存在于大腦神經(jīng)元和神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞內(nèi)并參與糖酵解的特異性酶，占腦內(nèi)全部可溶性蛋白的1.5％，NSE是神經(jīng)元損傷的敏感指標(biāo)，具有高度特異性，神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞和其他神經(jīng)組織中不含NSE。測(cè)定血液、腦脊液和細(xì)胞培養(yǎng)液中的NSE可作為神經(jīng)元損傷的客觀指標(biāo)。 癲癇(EP)發(fā)作本身是否引起腦損傷目前尚有爭(zhēng)議，有研究證明驚厥后血清(s)和腦脊液(CSF)NSE增高，假性發(fā)作則不見此種改變且NSE水平與驚厥持續(xù)時(shí)間正相關(guān)，NSE高者預(yù)后較差，故可認(rèn)為s-NSE對(duì)判斷驚厥后腦損傷的程度和預(yù)后有重要意義。 催乳素(PRL)是由垂體前葉催乳素細(xì)胞分泌的一種多肽，半衰期約50分鐘，由肝和腎清除，PRL刺激妊娠期乳腺生長(zhǎng)發(fā)育并維持哺乳，與青春期乳腺發(fā)育無關(guān)，在應(yīng)激狀態(tài)下PRL分泌增加，PRL分泌受下丘腦分泌的釋放因子(PRF)和抑制因子(PIF)雙重調(diào)節(jié)，在下丘腦內(nèi)側(cè)基底部單胺神經(jīng)元與PIF肽能神經(jīng)元發(fā)生接觸，能通過多巴胺使PIF分泌增加，5-羥色胺則促進(jìn)PRL分泌，PIF的作用使PRL分泌經(jīng)常受到抑制，自1978年Trimble首次報(bào)告癲癇發(fā)作對(duì)PRL的影響，認(rèn)為發(fā)作后血清PRL變化是鑒別癲癇性與非癲癇性發(fā)作的一個(gè)輔助生化指標(biāo)。 本文旨在通過對(duì)癲癇，熱性驚厥，癲癇型病毒性腦炎這三種疾病驚厥發(fā)作后s-NSE和PRL的對(duì)照，為判斷上述疾病的腦損傷程度及其診斷、鑒別、判斷預(yù)后提供客觀指標(biāo)。 資料與方法 一、材料 1．研究對(duì)象：實(shí)驗(yàn)組選擇200年3月一8月在中國醫(yī)科大學(xué) 第H臨床學(xué)院兒科病房住院的患兒，男26例，女14例，平均年齡 3．4ti．0歲。依據(jù)癲癇、熱性驚厥和癲痛型病毒性腦炎的診斷標(biāo) 準(zhǔn)，其中癲癇12例，熱性驚厥16例，癲癇型病毒性腦炎12例，所 有患兒均除外內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病及腫瘤，均未服用抗癲癇藥和其它 對(duì)內(nèi)分泌系統(tǒng)有影響的藥物。所有患兒本次發(fā)作距上次驚厥發(fā)作 時(shí)間矚n）均＞7天。對(duì)照組選擇沈陽市婦兒醫(yī)療保健中心體檢 健康兒童，其中＜3歲10人，3－6歲10人廠一14歲10人，男女各 半。 2．實(shí)驗(yàn)儀器 Elecsys－1010全自動(dòng)免疫分析儀（德國羅氏公司） 3．實(shí)驗(yàn)試劑，MSE試劑盒和PRL試劑盒均由德國羅氏公司提 供。 二、方法 實(shí)驗(yàn)組在本次發(fā)作前7日內(nèi)均無發(fā)作，于本次發(fā)作后l－Zh 內(nèi)采靜脈血1．SInl，用0．ZInl，濃度125u／d的肝素抗凝后2000－ 3000轉(zhuǎn)離心3－4分鐘，取上清液置一20℃冰凍保存待測(cè)，對(duì)照組 為體檢時(shí)空腹采血，方法同前。 采用雙抗體夾心電化學(xué)發(fā)光法測(cè)NSE和PRL，實(shí)驗(yàn)步驟如 下： 1．NSE測(cè)定 門）將親合素包被的磁株、待測(cè)血漿和生物素化抗體加人反 應(yīng)杯，，并在 25℃環(huán)境下孵育 10分鐘。 閃動(dòng)人毗咤釘標(biāo)記的抗體 ·二· 。／／ p）在三丙胺（TPA）環(huán)境中檢測(cè) 2．PRL測(cè)定： 步驟同上。 3．統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 NSEJRL實(shí)驗(yàn)結(jié)果用均數(shù)。標(biāo)準(zhǔn)差（X。S）表示，兩組間比 較用 t檢驗(yàn)，三組間比較采用單因素方差分析。以 p＜0．05判定 差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 結(jié) 果 一、可見癲癇組患兒PRLJSE均較對(duì)照組明顯升高。 二、癲痛型病腦組2隊(duì)JE均較對(duì)照組明顯升高。 三、熱性驚厥組患兒NSE顯著高于對(duì)照組fRL與對(duì)照組相 已無變化。 討 論 NSE是神經(jīng)元胞漿中的一種可溶性蛋白，在糖酵解途徑中，它 催化a磷酸甘油形成磷酸烯醇式丙酮酸，對(duì)維持神經(jīng)系統(tǒng)的生理 功能極為重要。NSE是神經(jīng)元損傷的敏感標(biāo)志，癲癌發(fā)作本身是 否引起腦損傷存在較大爭(zhēng)議，Holmes認(rèn)為只有極少的證據(jù)表明癲 癌發(fā)作本身引起腦損傷，而與癲痛發(fā)作的類型，頻繁程度及發(fā)病年 齡等有關(guān)，但Rabinowiss觀察了3例額葉癲病病人在手術(shù)中注射 甲黑西塔爾后，皮層腦電圖監(jiān)測(cè)顯示病性放電增高，且腦脊液NSE 很快升高達(dá)其基礎(chǔ)值的3－4倍，故認(rèn)為痛性放電本身可引起一過 性腦損傷。 一般認(rèn)為，癲病持續(xù)狀態(tài)門E）所引起的神經(jīng)元損傷較非持續(xù) 狀態(tài)嚴(yán)重。伴有神經(jīng)系統(tǒng)損傷的SE患者s－NSE最高，不伴急性 ·3· 神經(jīng)系統(tǒng)損傷的患者與正常對(duì)照組和癲癇對(duì)照組相比S－NSE也 顯著升高，可見SE是損傷神經(jīng)元的直接原因。 本實(shí)驗(yàn)癲癇、熱性驚厥、癲病型病毒性腦炎均為全身強(qiáng)直一 陣攣性發(fā)作，均為非持續(xù)狀態(tài)，與對(duì)照組相比，三組患兒S－NSE 均升高，且癲癇型病毒性腦炎患兒S－NSE升高尤為顯著，與國外 研究結(jié)果相似，即這三種疾病均有神經(jīng)元損傷而癲癇型病毒性腦 炎損傷更為嚴(yán)重。 TUInani研究了癲病發(fā)作后血清NSE和PRL的時(shí)間動(dòng)力學(xué)， 見癲癇發(fā)作后1／J＼時(shí)全身強(qiáng)直一陣攣發(fā)作患者S—NSE水平最 高，24小時(shí)后降至最低
【學(xué)位授予單位】：中國醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2003
【分類號(hào)】：R720.597

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本文編號(hào)：2612202