發(fā)布時間：2020-03-24 01:43

【摘要】：目的:腸三葉因子(Intestinal Trefoil Factor,ITF)對消化道粘膜上皮細胞的損傷修復具有重要作用,研究ITF對壞死性小腸結腸炎(Necrotizing Enterocolitis,NEC)的保護作用具有重要的臨床應用價值。本實驗通過研究ITF對新生大鼠NEC模型腸組織病理學改變,前列腺素E2(Prostaglandin E2,PGE_2)和血栓素B2(Thromboxane B2,TXB_2)含量及細胞外信號調節(jié)激酶(Extracellular Signal-Regulated Kinases,ERK1/2)磷酸化(Phosphorylation of ERK1/2,PERK1/2)水平的影響,探討ERK1/2通路是否參與了ITF對NEC的保護作用。 方法:40只新生1日齡Wistar大鼠隨機分為5組,每組8只。A組為正常組。B和C組大鼠為NEC模型鼠,分別予B組0.5mL生理鹽水腹腔和C組0.2mL皮下注射。D和E組大鼠亦為NEC模型鼠,予D組0.5mL ITF(0.5mg)腹腔和E組0.2mL(0.2mg)皮下注射。以缺氧—復氧處理制成NEC模型:先給缺氧艙通入二氧化碳濃度達100%后,放入1日齡新生鼠5分鐘后取出,迅速通入氧氣,使艙內濃度達100%,再將缺氧后新生鼠放入艙內5分鐘取出。待治療組給藥后所有新生鼠均放回母鼠身邊喂養(yǎng),連續(xù)三天。第4天處死所有大鼠,取腸道組織近回盲部1—2cm固定、包埋,HE染色觀察病理學變化,腸道其他組織取相同重量勻漿放射免疫法檢測PGE_2,TXB_2的含量,蛋白印跡法檢測PERK1/2的變化。 結果:A組的腸組織病理學未見異常,病理評分為0分。與相應的NEC組(B和C組)比較,ITF治療后(D和E組)NEC導致的組織病理學改變明顯減輕(P0.01)。B和C組的病理學評分為1～4分,而D和E組評分為0～2分。與A組比較,B和C組PGE_2與TXB_2濃度顯著增高,但ITF治療后(D和E組)顯著下降,與A組無明顯差異,B、C組及D、E組組間PGE_2和TXB_2含量無差異。與A組比較,B和C組PERK1/2水平增高,ITF治療后(D和E組)PERK1/2顯著升高,其強度高于A、B和C組(P0.05)。B、C組及D、E組組間PERK1/2水平無差異。 結論:ITF可能通過降低NEC腸道組織中PGE_2和TXB_2含量,抑制炎癥反應從而減輕腸道組織損傷,促進其自主修復,發(fā)揮對NEC的保護作用;ITF可能通過激活ERK1/2通路,介導腸道粘膜上皮修復的過程,這可能是ITF保護NEC的信號轉導機制。
【圖文】：

圖IA組正常新生大鼠的小腸部粘膜組織形態(tài)，絨毛完整無脫落

組，，NEC模型TIF腹腔注射組，少量脫落，絨毛粘膜基底部極少的分離，頂端絨毛中心分離，上皮細胞病理評分為2分(HEx]00)
【學位授予單位】：武漢大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2005
【分類號】：R722.1

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本文編號：2597602