【摘要】：目的:腸三葉因子(Intestinal Trefoil Factor,ITF)對(duì)消化道粘膜上皮細(xì)胞的損傷修復(fù)具有重要作用,研究ITF對(duì)壞死性小腸結(jié)腸炎(Necrotizing Enterocolitis,NEC)的保護(hù)作用具有重要的臨床應(yīng)用價(jià)值。本實(shí)驗(yàn)通過研究ITF對(duì)新生大鼠NEC模型腸組織病理學(xué)改變,前列腺素E2(Prostaglandin E2,PGE_2)和血栓素B2(Thromboxane B2,TXB_2)含量及細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶(Extracellular Signal-Regulated Kinases,ERK1/2)磷酸化(Phosphorylation of ERK1/2,PERK1/2)水平的影響,探討ERK1/2通路是否參與了ITF對(duì)NEC的保護(hù)作用。 方法:40只新生1日齡Wistar大鼠隨機(jī)分為5組,每組8只。A組為正常組。B和C組大鼠為NEC模型鼠,分別予B組0.5mL生理鹽水腹腔和C組0.2mL皮下注射。D和E組大鼠亦為NEC模型鼠,予D組0.5mL ITF(0.5mg)腹腔和E組0.2mL(0.2mg)皮下注射。以缺氧—復(fù)氧處理制成NEC模型:先給缺氧艙通入二氧化碳濃度達(dá)100%后,放入1日齡新生鼠5分鐘后取出,迅速通入氧氣,使艙內(nèi)濃度達(dá)100%,再將缺氧后新生鼠放入艙內(nèi)5分鐘取出。待治療組給藥后所有新生鼠均放回母鼠身邊喂養(yǎng),連續(xù)三天。第4天處死所有大鼠,取腸道組織近回盲部1—2cm固定、包埋,HE染色觀察病理學(xué)變化,腸道其他組織取相同重量勻漿放射免疫法檢測PGE_2,TXB_2的含量,蛋白印跡法檢測PERK1/2的變化。 結(jié)果:A組的腸組織病理學(xué)未見異常,病理評(píng)分為0分。與相應(yīng)的NEC組(B和C組)比較,ITF治療后(D和E組)NEC導(dǎo)致的組織病理學(xué)改變明顯減輕(P0.01)。B和C組的病理學(xué)評(píng)分為1～4分,而D和E組評(píng)分為0～2分。與A組比較,B和C組PGE_2與TXB_2濃度顯著增高,但I(xiàn)TF治療后(D和E組)顯著下降,與A組無明顯差異,B、C組及D、E組組間PGE_2和TXB_2含量無差異。與A組比較,B和C組PERK1/2水平增高,ITF治療后(D和E組)PERK1/2顯著升高,其強(qiáng)度高于A、B和C組(P0.05)。B、C組及D、E組組間PERK1/2水平無差異。 結(jié)論:ITF可能通過降低NEC腸道組織中PGE_2和TXB_2含量,抑制炎癥反應(yīng)從而減輕腸道組織損傷,促進(jìn)其自主修復(fù),發(fā)揮對(duì)NEC的保護(hù)作用;ITF可能通過激活ERK1/2通路,介導(dǎo)腸道粘膜上皮修復(fù)的過程,這可能是ITF保護(hù)NEC的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制。
【圖文】：

圖IA組正常新生大鼠的小腸部粘膜組織形態(tài)，絨毛完整無脫落

組，，NEC模型TIF腹腔注射組，少量脫落，絨毛粘膜基底部極少的分離，頂端絨毛中心分離，上皮細(xì)胞病理評(píng)分為2分(HEx]00)
【學(xué)位授予單位】：武漢大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2005
【分類號(hào)】：R722.1

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本文編號(hào)：2597602