【摘要】：目的構(gòu)建支原體肺炎小鼠模型,探討TLR-MYD88-NF-κB P65依賴信號(hào)通路在支原體肺炎小鼠肺組織中的作用。方法選取健康SPF級(jí)BALB/c小鼠60只,隨機(jī)分為感染組、對(duì)照組,其中感染組(N=40),對(duì)照組(N=20),感染組采用支原體菌液滴鼻腔到達(dá)下呼吸道感染機(jī)制建立支原體肺炎小鼠模型,對(duì)照組采用等量的PBS(生理鹽水)液按同樣方法處理。觀察兩組小鼠的肺組織病理變化;采用稱重法測定肺指數(shù);采用免疫組化方法檢測小鼠肺組織TLR2和TLR4、MYD88、NF-κB P65密度值。結(jié)果感染組肺組織病理主要表現(xiàn)為炎性細(xì)胞浸潤、肺泡結(jié)構(gòu)破壞等,對(duì)照組肺組織病理切片基本正常;感染組小鼠在肺指數(shù)(3.05±0.04)上與對(duì)照組小鼠肺指數(shù)比較明顯升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(T=54.81,P0.01)。感染組小鼠肺組織TLR2、TLR4、MYD88、NF-κBP65平均光密度值(0.0726±0.03758,0.0655±0.03503,0.044±0.016,0.049±0.013)明顯高于對(duì)照組(0.0026±0.00320,0.0171±0.00590,0.022±0.005,0.023±0.006),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(T=4.114,P0.01;T=3.023,P0.01;T=2.817,P0.05;T=4.302,表達(dá)P0.01);MYD88與TLR2、TLR4、NF-κBP65表達(dá)均呈正相關(guān)均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(r=O.622,PO.01;r=O.600,PO.01;r=O.554,PO.01)。結(jié)論(1)肺炎支原體肺炎小鼠肺指數(shù)變化與肺組織病理變化基本一致。(2)肺炎支原體肺炎小鼠肺組織中TLR2、TLR4表達(dá)量明顯增加,提示參與了免疫系統(tǒng),導(dǎo)致肺組織病理變化。(3)支原體肺炎小鼠肺組織TLR2、TLR4表達(dá)量與MYD88、NF-κBP65表達(dá)量基本一致,推測肺炎支原體感染后可能通過TLR-MYD88-NF-κB P65依賴信號(hào)通路,參與支原體感染的免疫損傷。
【圖文】：

2.5 肺組織 TLR2 和 TLR4、MYD88、NF-κB P65 蛋白的表達(dá)TLR2，TLR4 在感染組和對(duì)照組肺中均有陽性表達(dá)。肺組織中 TLR2、 TLR4 的陽性表達(dá)位于單核 -巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞胞漿，部分中性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞中也有陽性表達(dá)，部分支氣管壁上皮細(xì)胞、肺泡上皮細(xì)胞及間質(zhì)組織中亦顯陽性。TLR2，TLR4 在感染組肺組織中呈強(qiáng)陽性表達(dá)，在對(duì)照組肺組織中呈弱陽性表達(dá)。

2.5 肺組織 TLR2 和 TLR4、MYD88、NF-κB P65 蛋白的表達(dá)TLR2，TLR4 在感染組和對(duì)照組肺中均有陽性表達(dá)。肺組織中達(dá)位于單核 -巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞胞漿，，部分中性粒細(xì)胞、嗜表達(dá)，部分支氣管壁上皮細(xì)胞、肺泡上皮細(xì)胞及間質(zhì)組織中亦感染組肺組織中呈強(qiáng)陽性表達(dá)，在對(duì)照組肺組織中呈弱陽性表
【學(xué)位授予單位】：青島大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2017
【分類號(hào)】：R725.6

【參考文獻(xiàn)】

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1 徐佳;李曉云;韓彩霞;禹洋;劉暢;俞昭e

本文編號(hào)：2579903