【摘要】：研究背景 支氣管肺發(fā)育不良(bronchopulmonary dysplasia, BPD)是極低出生體重早產(chǎn)兒最常見(jiàn)的一種慢性肺疾病。隨著圍產(chǎn)醫(yī)學(xué)的不斷進(jìn)步,包括產(chǎn)前糖皮質(zhì)激素和出生后肺表面活性物質(zhì)的應(yīng)用以及機(jī)械通氣的實(shí)施,早產(chǎn)兒的存活率不斷升高,BPD的發(fā)病率不斷升高,有很高的長(zhǎng)期致殘率和致死率,已經(jīng)成為NICU最難以解決的問(wèn)題之一。存活者常有慢性肺功能異常及氣體交換異常等,需要長(zhǎng)期依賴氧氣或呼吸機(jī)治療,對(duì)家庭和社會(huì)帶來(lái)沉重的經(jīng)濟(jì)和精神負(fù)擔(dān),也直接影響患兒日后的生活質(zhì)量。因此,研究如何防止或延緩BPD的發(fā)生發(fā)展,降低BPD的發(fā)生率是保護(hù)我國(guó)有限醫(yī)療資源,關(guān)乎社會(huì)經(jīng)濟(jì)發(fā)展的重要課題。 BPD是一種多因素疾病,其病因及發(fā)病機(jī)制極其復(fù)雜,涉及高氧、機(jī)械通氣、產(chǎn)前感染和產(chǎn)后炎癥反應(yīng)等多個(gè)方面,導(dǎo)致迄今為止尚未有一種有效辦法對(duì)其進(jìn)行預(yù)防及治療。目前公認(rèn)為,氧化應(yīng)激以及炎癥反應(yīng)在BPD的發(fā)病學(xué)中起了至關(guān)重要的作用。氧化應(yīng)激主要是活性氧(ROS)的產(chǎn)生和抗氧化酶降解ROS的能力失衡導(dǎo)致的[1]。正常情況下,人體內(nèi)ROS的產(chǎn)生和保護(hù)細(xì)胞的抗氧化防御系統(tǒng)之間存在著一種微妙的平衡。當(dāng)ROS增加或抗氧化防御系統(tǒng)功能不足而不足以清除ROS時(shí),這種平衡將會(huì)被打破。長(zhǎng)時(shí)間的高氧暴露將導(dǎo)致過(guò)多ROS的生成,當(dāng)ROS水平超過(guò)細(xì)胞的抗氧化能力時(shí),細(xì)胞將遭受氧化應(yīng)激損傷。其中,超氧化物歧化酶(SOD)在清除ROS的過(guò)程中發(fā)揮了至關(guān)重要的作用。其主要的作用是將活性極強(qiáng)的超氧化自由基轉(zhuǎn)化為過(guò)氧化氫和水,然后過(guò)氧化氫酶、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶、和谷胱甘肽還原酶將過(guò)氧化氫轉(zhuǎn)變?yōu)樗�。氧化�?yīng)激損傷的同時(shí)可以引起脂質(zhì)過(guò)氧化作用,形成丙二醛(MDA),而SOD能清除氧自由基保護(hù)細(xì)胞免受損傷,其活力的高低間接反映了機(jī)體清除氧自由基的能力。 炎癥反應(yīng)在BPD的發(fā)生發(fā)展中起了非常關(guān)鍵的作用。多種細(xì)胞因子包括IL-6、IL-8、IL-10、ICAM-1等均參與了肺炎癥反應(yīng),與BPD的發(fā)生密切相關(guān)。NF-κB是調(diào)控上述多種炎癥因子的重要轉(zhuǎn)錄因子。其可以上調(diào)多種炎癥因子的表達(dá),從而誘發(fā)炎癥的發(fā)生、促進(jìn)BPD的發(fā)生發(fā)展。NF-κB是P65/P50組成的異源二聚體復(fù)合物,通常情況下,與抑制型IκB蛋白結(jié)合,存在于細(xì)胞的胞漿中,當(dāng)內(nèi)皮細(xì)胞受損后,NF-κB發(fā)生磷酸化并降解,NF-κB活性增加,p65和p50的mRNA轉(zhuǎn)錄增加,并發(fā)生核轉(zhuǎn)位,其中含有轉(zhuǎn)錄活化區(qū)域的p65與DNA上特定的KB序列結(jié)合后可促進(jìn)多種炎性細(xì)胞因子和黏附分子基因的轉(zhuǎn)錄NF-κB激活后,導(dǎo)致炎癥相關(guān)因子的過(guò)度表達(dá),引起明顯的炎癥反應(yīng)。同時(shí),炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子的產(chǎn)生和釋放增多,又進(jìn)一步激活NF-κB,導(dǎo)致炎癥信號(hào)不斷放大,作用時(shí)間延長(zhǎng),進(jìn)一步加重炎癥反應(yīng)。NF-κB的活化可刺激內(nèi)皮細(xì)胞釋放IL-8,IL-8是強(qiáng)效的中性粒細(xì)胞趨化因子,可促進(jìn)并延長(zhǎng)炎癥反應(yīng) 針對(duì)BPD的抗氧化及抗炎藥物也成為國(guó)內(nèi)外研究的主要課題。其中研究最多的藥物是糖皮質(zhì)激素,其抗炎抗氧化效應(yīng)顯著,對(duì)降低BPD的發(fā)生率有非常重要的作用,然而因其可以引起多種嚴(yán)重的不良反應(yīng)而使其臨床應(yīng)用受到限制。因此,迫切需要尋找一些新的高效、安全的藥物改善BPD的治療現(xiàn)狀。 我國(guó)的天然中藥不僅藥源豐富,且不良反應(yīng)輕微,有安全低毒、價(jià)廉高效等優(yōu)點(diǎn),具有良好的研究開(kāi)發(fā)前景。黃芪多糖是目前臨床應(yīng)用較為廣泛、研究比較深入的中藥之一,其為黃芪中最重要的天然有效成分之一,因其具有抗氧化、清除自由基、抗炎、提高免疫功能等廣泛的生物學(xué)活性,近年來(lái)越來(lái)越受到學(xué)者們的重視。其中,黃芪多糖較好的抗氧化及抗炎作用倍受人們的關(guān)注。研究發(fā)現(xiàn),在體外實(shí)驗(yàn)中,APS通過(guò)增加細(xì)胞的總抗氧化能力以及減少氧自由基的生成進(jìn)而減輕大鼠肺上皮細(xì)胞損傷。APS還可以保護(hù)阻塞性黃疸的大鼠腸粘膜免于氧化應(yīng)激的損傷,其作用機(jī)制與增加超氧化物岐化酶SOD以及減少脂質(zhì)過(guò)氧化產(chǎn)物MDA的含量有關(guān)。岳曉莉等研究證實(shí)APS具有促進(jìn)慢性潰瘍愈合的作用,其作用機(jī)制與降低炎癥細(xì)胞表達(dá)、降低創(chuàng)面脂質(zhì)過(guò)氧化程度、增強(qiáng)抗氧化酶SOD的表達(dá)而發(fā)揮其抗氧化應(yīng)激損傷的功效有關(guān)。另外,APS還可提高紅細(xì)胞膜的流動(dòng)性及超氧化物歧化酶的活性,降低過(guò)氧化脂質(zhì)含量,減輕自由基造成的損傷。研究表明,APS能夠抑制再灌注損傷的人心臟微血管內(nèi)皮細(xì)胞中VCAM-1、ICAM-1及NF-κB mRNA的表達(dá),從而減輕內(nèi)皮細(xì)胞的炎癥反應(yīng)及黏附作用。在脂多糖誘導(dǎo)的炎癥反應(yīng)中,APS可以抑制TNF-a和IL-8的產(chǎn)生,可能對(duì)阻止炎癥的發(fā)生發(fā)展發(fā)揮一定的作用。在骨關(guān)節(jié)炎中,APS可以減輕滑膜細(xì)胞的炎癥反應(yīng),并能減少凋亡的產(chǎn)生。然而,關(guān)于黃芪多糖在BPD中的研究目前國(guó)內(nèi)外罕見(jiàn)報(bào)道。APS是否可以通過(guò)抗氧化和(或)抗炎作用防止或延緩BPD的發(fā)生發(fā)生,尚不完全清楚。 人臍靜脈內(nèi)皮融合肺腺癌細(xì)胞(EA.hy926cell)是永生化的臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞系。其結(jié)構(gòu)特點(diǎn)與功能均和肺泡內(nèi)皮細(xì)胞相似,可用于構(gòu)建肺泡體外模型。EA.hy926細(xì)胞已經(jīng)被廣泛應(yīng)用于白細(xì)胞黏附、內(nèi)皮細(xì)胞的氧化應(yīng)激、蛋白表達(dá)調(diào)控等多方面的研究中。 研究目的 1.建立BPD體外細(xì)胞模型； 2.探討黃芪多糖通過(guò)對(duì)EA.hy926細(xì)胞抗氧化及抗炎作用有效防治早產(chǎn)兒支氣管肺發(fā)育不良的發(fā)生發(fā)展； 3.進(jìn)一步分析黃芪多糖通過(guò)NF-KB信號(hào)通路發(fā)揮抗炎作用,在分子水平上尋找到黃芪多糖的藥物作用靶點(diǎn),為臨床上預(yù)防及治療BPD開(kāi)辟新的治療途徑。 研究方法 1.實(shí)驗(yàn)分組EA.hy926細(xì)胞呈貼壁生長(zhǎng),培養(yǎng)于含10%FBS的高糖DMEM培養(yǎng)基中。實(shí)驗(yàn)分三組,即空氣組,將細(xì)胞至于5%CO2.37℃的培養(yǎng)箱中培養(yǎng)24、36、48小時(shí)；高氧組,將細(xì)胞至于三聯(lián)混合氣中37℃培養(yǎng)24、36、48小時(shí)；高氧+APS組,將細(xì)胞至于三聯(lián)混合氣中37℃培養(yǎng)24、36、48小時(shí)。 2.運(yùn)用化學(xué)試劑方法分別檢測(cè)各組中SOD、MDA、ROS的表達(dá)水平。 3.運(yùn)用熒光定量逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)(real-time PCR)技術(shù)和免疫印跡(Western Blotting)法分別檢測(cè)各組中ICAM-1、IL-8、NF-kB p65mRNA和蛋白的動(dòng)態(tài)表達(dá)水平。 4.采用SPSS13.0軟件進(jìn)行分析。數(shù)據(jù)采用X±S表示,各組間均數(shù)比較采用析因分析,P0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 結(jié)果 1、在24、36兩個(gè)時(shí)間點(diǎn)高氧組SOD水平均低于APS組和空氣組,空氣組與APS組比較則沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)；在48小時(shí)時(shí)間點(diǎn)高氧組與APS組相比沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),而空氣組SOD水平則明顯高于高氧組和APS組。36小時(shí)APS組SOD水平明顯高于24小時(shí)APS組SOD水平(F=28.845,P0.01)。 2、在24、36兩個(gè)時(shí)間點(diǎn)高氧組MDA水平均明顯高于APS組和空氣組,空氣組與APS組比較則沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)；在48小時(shí)時(shí)間點(diǎn)高氧組與空氣組、APS組相比沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。 3、在24、36兩個(gè)時(shí)間點(diǎn)高氧組ROS水平均明顯高于APS組和空氣組,APS組ROS水平明顯低于空氣組(P0.01)；在48小時(shí)時(shí)間點(diǎn)高氧組與APS組相比沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),而空氣組ROS水平則明顯低于高氧組和APS組。48小時(shí)APS組ROS水平明顯高于24、36小時(shí)APS組ROS水平(F=675.247,P0.01)。 4、在24、36、48小時(shí)三個(gè)時(shí)間點(diǎn)高氧組的IL-8基因表達(dá)水平均明顯高于APS組,24、36小時(shí)高氧組的IL-8基因表達(dá)水平為APS組的3倍,48小時(shí)高氧組的IL-8基因表達(dá)水平為APS組的2倍。三個(gè)時(shí)間點(diǎn)之間各組IL-8基因表達(dá)水平無(wú)明顯差異(F=0.233,P=0.794)。 5、在24、36、48小時(shí)三個(gè)時(shí)間點(diǎn)高氧組的ICAM-1基因表達(dá)水平均明顯高于APS組,在24小時(shí)時(shí)間點(diǎn)高氧組的ICAM-1基因表達(dá)水平為APS組的4倍,在36小時(shí)時(shí)間點(diǎn)高氧組的ICAM-1基因表達(dá)水平為APS組的1.58倍,在48小時(shí)時(shí)間點(diǎn)高氧組的ICAM-1基因表達(dá)水平為APS組的1.63倍,。三個(gè)時(shí)間點(diǎn)之間各組ICAM-1基因表達(dá)水平無(wú)明顯差異(F=1.947,P=0.159)。 6、高氧組各時(shí)間點(diǎn)的NF-KB、ICAM-1、IL-8蛋白表達(dá)均高于空氣組。APS組各時(shí)間點(diǎn)NF-KB及ICAM-1、IL-8蛋白表達(dá)均明顯低于高氧組。 結(jié)論 1.APS可增加EA.hy926細(xì)胞內(nèi)的SOD表達(dá),同時(shí)能降低細(xì)胞MDA水平,從而清除細(xì)胞內(nèi)氧化應(yīng)激產(chǎn)生的ROS,達(dá)到抗氧化目的,保護(hù)細(xì)胞免受氧化應(yīng)激損傷。 2.APS可顯著減低EA.hy926細(xì)胞內(nèi)ROS的含量,提高抗氧化應(yīng)激能力。 3.APS可下調(diào)NF-κBp65、ICAM-1、IL-8的表達(dá),減輕炎癥反應(yīng),協(xié)同抗氧化作用保護(hù)細(xì)胞。
【學(xué)位授予單位】：南方醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2013
【分類號(hào)】：R722.6

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本文編號(hào)：2541845