“鉀維普”停搏液對未成熟缺血心肌的保護(hù)效應(yīng)與機(jī)制探討
發(fā)布時間:2018-04-24 12:52
本文選題:未成熟心肌 + 心肌保護(hù); 參考:《福建醫(yī)科大學(xué)》2012年碩士論文
【摘要】:第一部分未成熟缺血心肌模型制備及評價 目的探討離體幼大鼠心臟停灌或無糖氧灌注一定時間制備未成熟缺血心肌模型的可行性及評價方法。方法88只22±2天SD幼大鼠,體重60~80g,雌雄不拘,隨機(jī)分11組。正常組37℃含糖充氧修正洛氏液正常灌流200min,其余各組正常灌流20min(穩(wěn)定)后分別停灌或無糖氧修正洛氏液灌注5、10、15、30、60min,恢復(fù)正常灌注(復(fù)灌)120min。實(shí)驗(yàn)過程實(shí)時描記心搏曲線,檢測心率(HR,min-1)、心肌張力(g)、收縮力(g)、最大收縮速度(+dT/dtmax)、最大舒張速度(-dT/dtmax)及冠脈流量(drop/min)等心臟動力學(xué)指標(biāo)評價心功能。結(jié)果離體幼大鼠心臟停灌5、10、15min復(fù)灌心功能恢復(fù)良好,停灌30、60min復(fù)灌心功能恢復(fù)不良;離體幼大鼠心臟無糖氧灌注5min復(fù)灌心功能恢復(fù)不良,無糖氧灌注60min復(fù)灌心搏下降停止。結(jié)論離體幼大鼠心臟停灌、無糖氧灌注一定時間可制備未成熟缺血心肌模型,,通過動態(tài)監(jiān)測心臟動力學(xué)指標(biāo)評價未成熟缺血心肌功能。 第二部分“鉀維普”停搏液對未成熟缺血心肌的保護(hù)效應(yīng)與機(jī)制 目的觀察“鉀維普”停搏液對未成熟缺血心肌的保護(hù)效應(yīng)與機(jī)制,并與高鉀液停搏及不停搏比較。方法SD幼大鼠32只,隨機(jī)分為正常組、不停搏組、高鉀組、鉀維普組。各組正常灌流20min(穩(wěn)定)后,正常組正常灌流140min;其余三組無糖氧修正洛氏液灌注15min(制備缺血心。渲胁煌2M恢復(fù)正常灌流123min;高鉀組、鉀維普組分別灌注ST.Thomas Ⅱ(高鉀)液、“鉀維普”停搏液3min停灌60min,恢復(fù)正常灌流(復(fù)灌)60min。實(shí)驗(yàn)過程實(shí)時描記心搏曲線,分析心功能各指標(biāo);實(shí)驗(yàn)結(jié)束取心肌組織測Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)活力;觀察心肌組織學(xué)及心肌細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)。結(jié)果與高鉀液停搏相比,“鉀維普”停搏的幼大鼠缺血心肌停搏期間張力低,復(fù)灌后心搏恢復(fù)好;心肌組織Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶、SOD酶活力高;心肌組織和心肌細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)損傷輕。與不停搏組相比,鉀維普組Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)活力高。結(jié)論“鉀維普”停搏保護(hù)未成熟缺血心肌功能、代謝和結(jié)構(gòu)耐受缺血-再灌注損傷,效果優(yōu)于高鉀液停搏與不停搏保護(hù)。
[Abstract]:The first part: preparation and evaluation of immature ischemic myocardial model Objective to investigate the feasibility and evaluation of immature ischemic myocardial model in immature rats after cardioplegia or oxygen-free perfusion for a certain time. Methods Eighty-eight SD rats of 22 鹵2 days, weighing 60 ~ 80g, were randomly divided into 11 groups. In the normal group, the normal perfusion time was 200 mins after normal perfusion at 37 鈩
本文編號:1796700
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