發(fā)布時(shí)間：2018-03-10 09:10

  本文選題：先天性腸閉鎖　切入點(diǎn)：內(nèi)胚層　出處：《山東醫(yī)藥》2017年35期 　論文類型：期刊論文

【摘要】：先天性腸閉鎖是多因素作用導(dǎo)致的一種消化道連續(xù)性中斷的消化道畸形,也是引起新生兒期腸梗阻的常見原因之一。最近的胚胎學(xué)研究發(fā)現(xiàn),胚胎早期內(nèi)胚層發(fā)育異�？蓪�(dǎo)致先天性腸閉鎖形成。遺傳學(xué)研究發(fā)現(xiàn)Fgf10、Fgfr2b、Raldh2以及SHH基因突變引起相應(yīng)信號(hào)通路中斷共同參與了先天性腸閉鎖的形成。免疫學(xué)研究發(fā)現(xiàn)TTC7A基因突變可導(dǎo)致Rho激酶(ROCK)的活性增加,干擾腸上皮細(xì)胞的增殖、分化和極性,同時(shí)還會(huì)破壞免疫細(xì)胞穩(wěn)態(tài),最終促使多發(fā)性腸閉鎖合并免疫缺陷發(fā)生。
[Abstract]:Congenital intestinal atresia is a kind of alimentary tract malformation caused by multiple factors, and is also one of the common causes of neonatal intestinal obstruction. Abnormal development of early embryonic endoderm may lead to the formation of congenital intestinal atresia. Genetic studies have found that Fgf10, Fgfr2b, Raldh2 and SHH gene mutations lead to the disruption of the corresponding signal pathway. Immunological study found that the formation of congenital intestinal atresia. The mutation of TTC7A gene can increase the activity of Rho kinase. It interferes with the proliferation, differentiation and polarity of intestinal epithelial cells, and it also destroys the steady state of immune cells, and finally promotes the occurrence of multiple intestinal atresia with immune deficiency.
【作者單位】： 重慶醫(yī)科大學(xué)附屬兒童醫(yī)院;
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金青年項(xiàng)目(81400577)
【分類號(hào)】：R726.5

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本文編號(hào)：1592675