本文選題：免疫性血小板減少癥　切入點(diǎn)：FcγRⅡb　出處：《重慶醫(yī)科大學(xué)》2012年碩士論文　論文類型：學(xué)位論文

【摘要】：目的： 檢測(cè)小兒急性免疫性血小板減少癥（aITP）外周血單核細(xì)胞活化型/抑制型IgG-Fc受體(Fcγ Rs)Fcγ RⅠ，F(xiàn)cγ RⅢ和Fcγ RⅡa、Fcγ RⅡb mRNA表達(dá)；及血漿細(xì)胞因子IFN-γ、IL-4、IL-10濃度；探討地塞米松治療對(duì)Fcγ Rs表達(dá)的影響及可能的機(jī)制。 方法： 選取2011年3月至2011年9月在我院住院治療診斷為急性ITP患兒27例，同時(shí)期在我院兒�？平】祵�(duì)照組25例，患兒組在接受地塞米松治療前和治療后4～5天分別采血， ①采用流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)外周血單核細(xì)胞(MC)表面活化型受體FcγRⅠ及FcγRⅢ表達(dá)； ②實(shí)時(shí)熒光定量PCR（Real-Time PCR）檢測(cè)MC活化型FcγRⅡa及抑制型FcγRⅡb mRNA表達(dá)； ③酶聯(lián)免疫吸附（ELISA）法檢測(cè)血漿IFN-γ和IL-4、IL-10濃度。 結(jié)果： ①急性期ITP患兒外周血MC表面FcγRⅠ表達(dá)［（93.9±4.3）%］顯著高于健康對(duì)照組患兒［(86.0±6.1）%，P＜0.05]和地塞米松治療后［（76.4±6.9）%，P＜0.05]。FcγRⅢ陽(yáng)性表達(dá)［（20.1±7.8）%］明顯高于對(duì)照組［（11.8±5.7）%，P＜0.05]，治療后顯著下降［（13.1±6.6）%，P＜0.05］。 ②患兒組FcγRⅡa mRNA表達(dá)（7.06±2.07）及FcγRⅡa/FcγRⅡb mRNA比值（45.04±23.6）較對(duì)照組[（3.33±1.94，P＜0.05）；（9.55±3.7, P＜0.05）]及治療后[（3.33±1.94，P＜0.05）；（9.55±3.7, P＜0.05）]明顯增高，經(jīng)地塞米松治療后，活化型FcγRs下降，抑制型FcγRⅡb mRNA表達(dá)增加，F(xiàn)cγR活化型/抑制型平衡恢復(fù)； ③血漿炎癥細(xì)胞因子IFN-γ濃度較對(duì)照組顯著增高[(55.64±9.53)vs.(32.55±4.22)，P＜0.05]；抗炎因子IL-4顯著低于對(duì)照組[(18.92±3.9)vs.(10.25±1.7)，P＜0.05]；IL-10治療前與對(duì)照組無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異[(7.62±1.85)vs.(6.64±2.88)，P＞0.05]，治療后增高(10.81±3.83)。 ④血漿IFN-γ與FcγRⅡa mRNA表達(dá)呈顯著正相關(guān)（r=0.79，P＜0.05），，IL-4與FcγRⅡb mRNA表達(dá)正相關(guān)（r=0.84，P＜0.05）。 結(jié)論： 單核細(xì)胞活化型Fcγ Rs表達(dá)增高，抑制型Fcγ R表達(dá)降低，活化型/抑制型FcγRs表達(dá)異�？赡軈⑴c兒童急性ITP免疫發(fā)病機(jī)制，MC FcγRs異常表達(dá)可能與局部微環(huán)境細(xì)胞因子IFN-γ、IL-4的改變有關(guān)，地塞米松治療可恢復(fù)FcγRs活化型/抑制型平衡表達(dá)。
[Abstract]:Objective:
Detection of pediatric acute immune thrombocytopenia (aITP) activation of peripheral blood mononuclear cells / inhibitory IgG-Fc receptor (Fc - Rs) Fc gamma gamma R R I, Fc III and Fc gamma R II A, expression of Fc gamma R II B mRNA; and plasma cytokines IFN-, IL-4, IL-10 concentration to investigate the mechanism of dexamethasone treatment; effect on the expression of Fc gamma Rs and possible.
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本文編號(hào)：1590622