本文關鍵詞： 腸道病毒型 樹突狀細胞 MAPK信號通路 炎性細胞因子　出處：《山東醫(yī)藥》2017年09期 　論文類型：期刊論文

【摘要】：目的探究腸道病毒71型(EV71)感染對手足口病患兒樹突狀細胞(DCs)成熟、凋亡及MAPK信號通路和炎性細胞因子表達的影響。方法選擇手足口病患兒40例,根據(jù)感染程度將患兒分為輕癥感染組(20例)、重癥感染組(20例),另選取同期同年齡段健康兒童20例作為對照組。抽取各組DCs體外培養(yǎng)、誘導后檢測表面標志的變化、細胞凋亡情況及MAPK信號通路活化情況,并對細胞培養(yǎng)上清中炎性細胞因子表達水平進行檢測。結果輕度感染組、重度感染組CD80、CD83及CD86陽性率隨感染程度的加重而上升,其中CD80、CD83與對照組比較差異有統(tǒng)計學意義(P均0.05)。對照組凋亡細胞檢出率及死亡細胞檢出率在三組中最高;輕度感染組凋亡細胞及死亡細胞檢出率與對照組相比降低;重度感染組凋亡細胞及死亡細胞檢出率最低;三組細胞凋亡率及死亡率比較差異有統(tǒng)計學意義(P均0.05)。輕度感染組、重度感染組p-p38 MAPK、p-JNK、p-ERK1/2蛋白表達量均隨感染程度加深而增加(P均0.05)。IL-6及IL-12表達隨感染程度的加重而呈上升趨勢,其中IL-6變化明顯,三組間比較差異有統(tǒng)計學意義(P均0.05),IL-12略有升高,三組間比較差異無統(tǒng)計學意義(P均0.05);TNF-α表達隨感染程度的加重呈先升高后降低的趨勢,三組間比較差異有統(tǒng)計學意義(P均0.05)。結論 EV71感染可促進DCs成熟并分泌細胞因子,同時抑制其凋亡,活化MAPK信號通路,上調炎性細胞因子表達。
[Abstract]:Objective to investigate the effect of enterovirus 71 (EV71) infection on dendritic cell (DC) maturation in children with hand, foot and mouth disease (HFMD). Methods 40 children with hand-foot-mouth disease were divided into two groups according to the degree of infection. 20 cases of severe infection group and 20 cases of healthy children of the same age were selected as control group. The DCs of each group was cultured in vitro and the changes of surface markers were detected after induction. Apoptosis and activation of MAPK signal pathway and expression of inflammatory cytokines in the supernatant of cell culture were detected. Results CD80 was detected in mild infection group and severe infection group. The positive rates of CD83 and CD86 increased with the severity of infection, including CD80. The difference between CD83 and control group was statistically significant (P < 0.05). The detection rate of apoptotic cells and dead cells in the control group was the highest in the three groups. The detection rate of apoptotic cells and dead cells in mild infection group was lower than that in control group. The detection rate of apoptotic cells and dead cells was the lowest in severe infection group. There were significant differences in apoptosis rate and death rate among the three groups (P < 0.05). In mild infection group, severe infection group, p-p38 MAPKN p-JNK. The expression of p-ERK1 / 2 protein increased with the degree of infection, and the expression of IL-6 and IL-12 increased with the severity of infection. The change of IL-6 was obvious, the difference between the three groups was statistically significant (P < 0.05), but there was no significant difference among the three groups (P < 0.05). The expression of TNF- 偽 increased first and then decreased with the severity of infection. Conclusion EV71 infection can promote DCs maturation, secrete cytokines, inhibit its apoptosis and activate MAPK signaling pathway. Upregulate the expression of inflammatory cytokines.
【作者單位】： 盤錦職業(yè)技術學院醫(yī)學分院;
【分類號】：R725.1
【正文快照】： 腸道病毒71型(EV71)是兒童手足口病的主要致病源[1],其感染人數(shù)逐年上升。EV71感染所致手足口病起病急、發(fā)展快[2],輕度感染患兒預后良好,重度感染患兒多伴隨腦膜炎等并發(fā)癥[3],且致殘致死率高。目前針對該類手足口病尚無有效的疫苗及藥物。研究顯示EV71可使感染患兒體液免疫

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