發(fā)布時間：2017-12-30 07:36

  本文關(guān)鍵詞：炎癥加重脂質(zhì)誘導內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激致人腎小球系膜細胞損害的分子機制　出處：《重慶醫(yī)科大學》2013年碩士論文　論文類型：學位論文

  更多相關(guān)文章： 脂質(zhì)沉積 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激 系膜細胞 炎癥反應

【摘要】：目的：探討炎癥加重脂質(zhì)誘導內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激（ERS）致人腎小球系膜細胞（HMCs）損傷的分子機制。 方法：將體外培養(yǎng)HMCs的分為正常組、炎癥組（IL-1β）、高脂組（LDL）、高脂+炎癥組（LDL+IL-1β）、4-苯基丁酸（4-PBA）干預組（4-PBA+LDL+IL-1β），培養(yǎng)48h。油紅O染色法檢測HMCs胞內(nèi)脂質(zhì)沉積水平；Real-Time PCR檢測HMCs GRP78、PERK、α-SMAmRNA水平；Western blotting檢測GRP78、PERK、NF-κB p65蛋白表達；ELISA法檢測HMCs培養(yǎng)上清中IL-6水平。 結(jié)果：1）與正常組相比，炎癥組、高脂組及高脂+炎癥組脂質(zhì)沉積水平、GRP78與PERK mRNA及蛋白水平，NF-κB p65及IL-6水平均顯著增高（P均＜0.05）；2）與炎癥組、高脂組相比，高脂+炎癥組細胞脂質(zhì)沉積、GRP78與PERK mRNA及蛋白水平，NF-κB p65及IL-6水平均顯著增高（P均＜0.05）；3）與高脂組及炎癥組相比，高脂+炎癥組α-SMA mRNA表達增高（P＜0.05）；4）4-PBA干預組GRP78、PERK mRNA及蛋白水平、NF-κB p65及IL-6水平均較高脂+炎癥組明顯降低（P均＜0.05）。 結(jié)論：炎癥可通過加重脂質(zhì)誘導HMCs ERS，致其表型轉(zhuǎn)化，，同時進一步加重腎臟局部炎癥反應；通過干預ERS可發(fā)揮腎臟保護作用。
[Abstract]:......
【學位授予單位】：重慶醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2013
【分類號】：R726.9

【參考文獻】

相關(guān)期刊論文 前1條

1 王玉,鄒萬忠,李曉玫;腎小球腎炎中系膜細胞α-平滑肌肌動蛋白表達與細胞表型變化的關(guān)系[J];中華腎臟病雜志;1998年04期

本文編號：1353959