本文關(guān)鍵詞：宮內(nèi)感染診斷及其與新生兒缺氧缺血性腦病的相關(guān)性分析

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【摘要】：近年來,宮內(nèi)感染與早產(chǎn)發(fā)生的密切關(guān)系日益受到重視。許多資料證實產(chǎn)前感染與早產(chǎn)發(fā)生相關(guān)密切。宮內(nèi)感染是指孕婦受病原體感染后所引起的胎兒感染。妊娠期由于母親對外源性組織抗原——半同種胎兒“移植物”耐受,致血液中免疫球蛋白水平改變,多形核白細胞的趨化性和黏附性自妊娠中期被抑制,同時可能還有細胞免疫的改變,造成孕婦和胎兒易受多種病原菌感染和感染性疾病的侵襲,形成宮內(nèi)感染。宮內(nèi)感染可以引起一系列不良后果,其危害程度與宮內(nèi)感染的發(fā)生時間、致病微生物的種類以及感染時的母體狀況等因素有關(guān)。一般認為感染發(fā)生在孕早期多造成流產(chǎn)、嬰兒先天性畸形等：而發(fā)生在孕晚期的感染多導致早產(chǎn)、胎膜早破、新生兒感染等不良后果缺氧缺血性腦病(Hypoxia-ischemia Encephalopathy, HIE)是指圍產(chǎn)期缺氧缺血所致的腦損傷,是導致新生兒死亡和發(fā)生后遺癥的重要原因之一。由于新生兒腦發(fā)育未成熟,代償能力較差,易受到各種因素的損傷,尤其是缺氧缺血、感染等因素。有文獻報道,在動物實驗中,宮內(nèi)感染與缺氧均可導致胎鼠腦損傷,宮內(nèi)感染及缺氧同時存在時能加重兩者分別單獨作用時的腦損傷程度。諸多流行病學研究表明,絨毛膜羊膜炎是神經(jīng)學異常和腦癱發(fā)生的重要原因之一,其發(fā)生機制可能涉及巨噬細胞活化和炎癥因子前體的改變。宮內(nèi)感染可致細胞因子(腫瘤壞死因子、白細胞介素等)合成和釋放增加,來自子宮和胎盤的細胞因子可刺激胎兒腦神經(jīng)膠質(zhì)細胞(主要為小膠質(zhì)細胞和星形膠質(zhì)細胞)產(chǎn)生大量炎癥相關(guān)性細胞因子,兩部分細胞因子共同作用,致使神經(jīng)膠質(zhì)細胞增生。神經(jīng)膠質(zhì)細胞具有維持神經(jīng)系統(tǒng)的穩(wěn)定的重要作用,神經(jīng)系統(tǒng)遭受損傷時,神經(jīng)膠質(zhì)反應性增生,重建這種自身穩(wěn)定。神經(jīng)膠質(zhì)細胞破壞和或膠質(zhì)細胞大量增生填充神經(jīng)元壞死留下的空缺,勢必影響神經(jīng)系統(tǒng)功能,嚴重時可導致腦癱發(fā)生。早產(chǎn)兒腦白質(zhì)損傷的發(fā)生機制尚不清楚。研究表明,宮內(nèi)感染與早產(chǎn)兒腦白質(zhì)損傷有密切關(guān)系。宮內(nèi)感染是早產(chǎn)發(fā)生的一個重要因素,細胞因子參與宮內(nèi)感染,導致早產(chǎn)的發(fā)生,并通過激活腦白質(zhì)組織中的星形膠質(zhì)細胞、小膠質(zhì)細胞、少突膠質(zhì)細胞以及影響它們的免疫學功能,引起腦白質(zhì)組織的病理生理改變,導致早產(chǎn)兒腦白質(zhì)損傷的發(fā)生。宮內(nèi)感染與神經(jīng)系統(tǒng)損傷密切相關(guān)。近年來,胎盤病理檢查,了解有無絨毛膜羊膜炎己逐漸受到重視,其對診斷新生兒宮內(nèi)感染,指導生后早期治療有重要作用。本研究通過回顧性分析在我院產(chǎn)科分娩,行胎盤病理檢查的新生兒臨床資料,對比有絨毛膜羊膜炎與無絨毛膜羊膜炎兩組患兒腦損傷發(fā)生率的差異。探討宮內(nèi)感染與新生兒腦損傷的相關(guān)性,了解單獨宮內(nèi)感染是否會導致腦損傷,宮內(nèi)感染合并缺氧時是否會增加腦損傷的發(fā)生,以及探討新生兒宮內(nèi)感染的早期診斷指標,即CRP在判斷新生兒宮內(nèi)感染中的應用價值。 目的探討有宮內(nèi)感染新生兒生后第1天及第3天CRP的相關(guān)性,評估生后C-反應蛋白(CRP)監(jiān)測在新生兒宮內(nèi)感染診斷中的應用價值,并探討宮內(nèi)感染與新生兒腦損傷的相關(guān)性。 方法系統(tǒng)回顧性分析2007年1月至2011年12月在本院產(chǎn)科分娩,行胎盤病理檢查,且新生兒轉(zhuǎn)入新生兒科的病例。將胎盤病理診斷為絨毛膜炎、胎膜炎、羊膜炎或絨毛膜羊膜炎的新生兒分為感染組,胎盤病理檢查無炎癥的新生兒分為非感染組。分別收集兩組相關(guān)信息,包括胎齡、體重、胎心情況、羊水情況、生后Apgar評分情況、生后第1天及第3天CRP、血常規(guī)檢查結(jié)果及頭顱影像學檢查。對兩組新生兒早產(chǎn)率、頭顱B超、頭顱MRI檢查及兩組CRP、白細胞及同組間第1天及第3天CRP進行對比、生后不同時間CRP與胎齡及體重有無相關(guān)性進行分析。所有數(shù)據(jù)經(jīng)統(tǒng)計學分析軟件SPSS13.0進行處理,所測數(shù)據(jù)均以均數(shù)±標準差(X±S)表示；計數(shù)資料用x2檢驗,當樣本數(shù)n≥40且所有的理論頻數(shù)T≥5時,用Pearson Chi-Square檢驗,當樣本數(shù)n≥40,但有1≤T5時,用Fish er確切概率檢驗。計量資料用t檢驗。兩組早產(chǎn)率對比、頭顱B超及頭顱MRI檢查結(jié)果陽性率進行對比、無圍生期缺氧病史(胎心、羊水正常,生后1分鐘Apgar≥8分,無倒扣分)及有圍生期缺氧病史(胎心有增快或減慢和/或羊水Ⅲ度、和/或生后1分鐘及Apgar≤7分)的兩組患兒頭顱B超及頭顱MRI檢查結(jié)果分別進行對比、均使用×2檢驗；頭顱MRI檢查結(jié)果與患兒出生情況(胎齡、體重、胎心、羊水、生后1分鐘及5分鐘Apgar評分)使用二分類Logistic回歸模型進行分析；兩組組內(nèi)生后第1天及第3天CRP對比,使用配對t檢驗；兩組間生后第1天及生后第3天CRP分別進行對比、兩組血常規(guī)白細胞總數(shù)對比,均使用獨立樣本t檢驗；患兒CRP與胎齡及體重的相關(guān)性分析,采用雙變量相關(guān)分析；以上均取P0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。 結(jié)果 1.2007年1月至2011年12月在我院產(chǎn)科分娩并行胎盤病理檢查一共有2026例,其中胎盤病理診斷為胎膜炎、羊膜炎、絨毛膜炎及絨毛膜羊膜炎的病例有658例,占總送檢胎盤的32.5%,胎盤病理診斷無炎癥的病例一共有1368例。在胎盤有炎癥的新生兒中,轉(zhuǎn)入我科的有350例。胎盤病理檢查無炎癥的例數(shù)多,工作量大,同時為了兩組病例數(shù)相當,參照《醫(yī)學統(tǒng)計學》隨機數(shù)字表,采用簡單隨機抽樣方法,抽取了658例,其中轉(zhuǎn)入我院新生兒科的有271例。該研究總病例數(shù)有621份病例,感染組350例,非感染組271例。感染組早產(chǎn)兒有196例,早產(chǎn)率為56%,非感染組早產(chǎn)的有99例,早產(chǎn)率為36.5%。感染組早產(chǎn)率較非感染組高(P=0.000),出生平均體重感染組較非感染組低(P=0.000)。 2.行頭顱B超175例,正常138例,提示HIE的有37例。行頭顱CT檢查的有7例,正常有3例,提示HIE的有4例。行頭顱MRI檢查有117例,正常有48例,提示HIE有64例,早產(chǎn)兒腦改變?yōu)?例。頭顱B超與MRI檢查結(jié)果對比有差異,MRI檢查出HIE的陽性率較頭顱B超高。(P=0.031) 3.無圍生期缺氧病史患兒,行頭顱MRI檢查一共有43例,非感染組的有16例,感染組有27例。兩組患兒頭顱B超及頭顱MRI檢查結(jié)果分別進行對比無統(tǒng)計學意義(頭顱MRI, P=0.907,頭顱B超,P=0.652)。 4.均有圍生期缺氧病史患兒,行頭顱MRI檢查一共有81,非感染組的有36例,感染組有45例。均有宮內(nèi)窘迫的患兒,感染組與非感染頭顱MRI檢查結(jié)果有差異,感染與頭顱MRI提示有腦損傷顯著相關(guān)(P=0.039,OR,2.750,95%的可信區(qū)間為1.086-6.964)。 5.頭顱MRI檢查結(jié)果與患兒出生情況(胎齡、體重、胎心、羊水、生后1分鐘及5分鐘Apgar評分)使用二分類Logistic回歸模型進行分析顯示,頭顱MRI提示的腦損傷與5分鐘Apgar評分有關(guān),為保護因子。(P=0.024, β=-0.476, OR=,0.621,95%CI為0.411～0.940) 6.生后第1天行CRP檢查的有479例,其中感染組(胎盤病理檢查陽性)294例,非感染組(胎盤病理檢查陰性)185例；生后第3天有復查CRP的261例,感染組178例,非感染組83例。感染組與非感染組患兒生后第1天CRP有統(tǒng)計學差異(P=0.0017),生后第3天CRP無統(tǒng)計學差異(P=0.984)；感染組中生后第1天及第3天CRP有統(tǒng)計學差異(P=0.02),非感染組有統(tǒng)計學差異(P=0.003)；新生兒生后第1天CRP與胎齡不相關(guān)(P=0.569,r=0.021),與體重不相關(guān)(P=0.379,r=0.029),生后第3天CRP與胎齡呈正相關(guān)(r=0.170,P=0.000),與體重呈正相關(guān)(r=0.164,P=0.000),但相關(guān)關(guān)系不密切(相關(guān)性系數(shù)均小于0.5)。 結(jié)論 宮內(nèi)感染可導致早產(chǎn)。本次病例分析感染組早產(chǎn)率較非感染組高,與文獻報道一致。新生兒顱內(nèi)病變最常用影像學檢測手段是頭顱B超及MRI,兩者各有優(yōu)勢與不足。本次病例分析中顯示頭顱MRI診斷新生兒腦損傷陽性率較頭顱B超高,不同的技術(shù)人員行頭顱B超結(jié)果可能存在一定差異性,頭顱MRI檢查較客觀,準確性高；頭顱CT檢查例數(shù)少,未進行比較,且頭顱CT輻射強,在新生兒不適合進行,影像學診斷腦損傷應該以頭顱MRI為主。圍生期無缺氧病史的兩組患兒頭顱MRI檢查結(jié)果對比無統(tǒng)計學意義,均有缺氧病史的兩組患兒頭顱MRI檢查結(jié)果對比有差異,提示感染與新生兒腦損傷顯著相關(guān)(P=0.039,OR,2.750,95%的可信區(qū)間為1.086～6.964)可信區(qū)間不包含1,說明感染是新生兒腦損傷的一個危險因素,本資料顯示單純宮內(nèi)感染不會增加腦損傷的發(fā)生率,但在有缺氧病史的患兒,同時伴有的宮內(nèi)感染是其發(fā)生腦損傷的一個重要危險因素。頭顱MRI與患兒一般情況相關(guān)性分析示頭生后顱MRI提示有腦損傷與5分鐘Apgar有關(guān),說明有缺氧病史的患兒是否出現(xiàn)腦損傷與生后5分鐘內(nèi)的復蘇效果有密切的關(guān)系。在新生兒宮內(nèi)感染的早期診斷中,有明確宮內(nèi)感染病史的患兒,生后第1天行CRP檢查,多數(shù)未升高,多于生后3天復查時升高。CRP的合成在炎癥或急性組織損傷后4-6小時內(nèi)迅速增加,36-50小時內(nèi)達高峰,所以,對懷疑有宮內(nèi)感染患兒,入院后立即行CRP檢查,無明顯升高者,建議生后2-3天復查CRP,或是行降鈣素原或白介素檢查,綜合判斷對感染的早期診斷非常重要。感染組與非感染組生后第1天白細胞比較無統(tǒng)計學意義,白細胞總數(shù)不能準確反映是否存在宮內(nèi)感染。新生兒生后第1天CRP與胎齡、體重均不相關(guān),生后第3天CRP與胎齡、體重均呈正相關(guān),但相關(guān)關(guān)系不密切,患兒胎齡及體重對CRP無明顯影響。
【關(guān)鍵詞】：宮內(nèi)感染 腦損傷 C-反應蛋白
【學位授予單位】：南方醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2013
【分類號】：R722.1
【目錄】：

• 摘要3-8
• ABSTRACT8-15
• 前言15-20
• 第一部分 新生兒宮內(nèi)感染早期診斷20-25
• 1 資料與方法20-21
• 2. 結(jié)果21-23
• 3. 討論23-25
• 第二部分 宮內(nèi)感染與新生兒腦損傷的相關(guān)性25-36
• 1. 資料與方法25-27
• 2 結(jié)果27-30
• 3 討論30-33
• 4. 附圖及數(shù)據(jù)表33-36
• 全文小結(jié)36-37
• 參考文獻37-46
• 綜述一46-53
• 參考文獻49-53
• 綜述二53-61
• 參考文獻56-61
• 致謝61-62

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本文編號：1075994