發(fā)布時間：2017-10-10 15:43

  本文關鍵詞：固本防哮飲對哮喘緩解期STAT1及IL-5影響的實驗研究

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【摘要】：目的：探討固本防哮飲對哮喘緩解期小鼠肺組織信號轉導和轉錄激活因子1(STAT1)和白細胞介素-5(IL-5)的干預作用。 方法：采用卵蛋白(OVA)聯(lián)合呼吸道合胞病毒(RSV)反復致敏刺激BALB/c雌性小鼠,制備哮喘緩解期動物模型,孟魯司特鈉咀嚼片為對照藥物,隨機分為正常組、模型組、固本防哮飲預防組(預防組)、固本防哮飲組、孟魯司特鈉組(每組15只),末次給藥后24h取標本備檢,觀察各組小鼠的一般行為活動,用蘇木精-伊紅(HE)染色法觀察肺組織病理切片,用實時熒光定量逆轉錄聚合酶鏈反應(Real time-PCR)法測定肺組織STAT1、IL-5mRNA表達,蛋白免疫印跡法(Western blot)檢測肺組織STAT1蛋白表達。最后采用統(tǒng)計學方法,進行分析處理。 結果：1.正常組小鼠肺組織結構尚清晰,肺泡腔內及其周圍未見炎性滲出物,模型組小鼠支氣管壁及肺泡壁水腫、增厚,周圍有炎細胞浸潤,尤其是嗜酸性粒細胞。預防組、固本防哮飲組及孟魯司特鈉組小鼠支氣管壁及肺泡壁充血水腫減輕,管壁厚度降低,且炎癥細胞浸潤也顯著減少,尤其是嗜酸性粒細胞。2.模型組肺組織中STAT1、IL-5mRNA及STAT1蛋白表達較正常組明顯升高(P0.01),預防組、固本防哮飲組及孟魯司特鈉組均能降低其表達,且孟魯司特鈉組降低肺組織STAT1mRNA及蛋白表達更明顯,差異有統(tǒng)計學意義。 結論：1.STAT1參與哮喘的發(fā)生發(fā)展,并在其發(fā)病過程中過度表達,且與IL-5呈正關聯(lián)；2.固本防哮飲在一定程度上能降低哮喘緩解期小鼠肺組織IL-5、STAT1mRNA及STAT1蛋白表達,從而減輕氣道炎細胞浸潤,抑制哮喘發(fā)作并能預防哮喘的發(fā)生。
【關鍵詞】：固本防哮飲 哮喘緩解期 STAT1 IL-5
【學位授予單位】：南京中醫(yī)藥大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2014
【分類號】：R272
【目錄】：

• 目錄5-7
• 摘要7-8
• 英文摘要8-9
• 引言9-11
• 第一部分 理論研究11-21
• 1. 中醫(yī)病名病機及治法研究11-13
• 1.1 病名溯源11
• 1.2 病因病機研究11-13
• 1.3 哮喘緩解期中醫(yī)治法研究13
• 2. 哮喘緩解期中醫(yī)治法的現代研究13-15
• 2.1 內治法14
• 2.2 外治法14-15
• 3. 現代醫(yī)學對哮喘的研究15-19
• 3.1 危險因素研究進展15-16
• 3.2 發(fā)病機制研究進展16-18
• 3.3 現代藥物治療18-19
• 4. 哮喘緩解期動物模型研究19-21
• 4.1 動物模型的選擇19-20
• 4.2 致敏劑和佐劑的選擇20
• 4.3 判斷哮喘模型成功的標準20-21
• 第二部分 實驗研究21-30
• 1. 實驗材料21-23
• 1.1 實驗動物21
• 1.2 實驗用藥21
• 1.3 主要試劑21-22
• 1.4 主要儀器設備22
• 1.5 動物模型制備22-23
• 1.6 藥物制備23
• 2. 實驗方法與步驟23-26
• 2.1 觀察小鼠一般行為活動23
• 2.2 觀察小鼠肺組織切片23-24
• 2.3 測定肺組織IL-5、STAT1 mRNA表達24-25
• 2.4 Western Blot法檢測STAT1蛋白表達25-26
• 3. 統(tǒng)計分析26
• 4. 實驗結果26-30
• 4.1 各組小鼠一般行為活動26-27
• 4.2 各組小鼠肺組織切片病理改變27
• 4.3 各組小鼠肺組織STAT1、IL-5mRNA表達27-28
• 4.4 各組小鼠肺組織STAT1蛋白表達28-30
• 討論30-32
• 參考文獻32-36
• 附錄36-38
• 攻讀碩士學位期間取得的學術成果38-39
• 致謝39

【參考文獻】

中國期刊全文數據庫 前10條

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本文編號：1007221