<正>自噬是一種細(xì)胞"自食現(xiàn)象",通過自噬,細(xì)胞能夠?qū)崿F(xiàn)對(duì)變性、衰老和失去功能的蛋白質(zhì)、核酸等生物大分子降解,實(shí)現(xiàn)物質(zhì)的再循環(huán)。其最大的特點(diǎn)是形成一個(gè)雙層膜泡結(jié)構(gòu),將待降解的細(xì)胞質(zhì)物質(zhì)包裹起來的,這個(gè)結(jié)構(gòu)稱之為自噬體。除了生理性的自噬現(xiàn)象,病理性自噬也被證實(shí)存在于多種疾病模型中,尤其是病原感染性疾病。已有研究表明,多種病原微生物均可造成細(xì)胞自噬,通過調(diào)控宿主細(xì)胞自噬過程,病原能夠完成逃避宿主免疫殺傷建立感染。

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【部分圖文】：

圖1沙門菌感染調(diào)控宿主免疫系統(tǒng)的機(jī)制（引自Bernal-BayardJ[29])

沙門菌通過T3SS效應(yīng)蛋白調(diào)控宿主免疫系統(tǒng)的機(jī)制如圖1所示。沙門菌鞭毛蛋白表達(dá)量的下降可顯著抑制炎癥小體NLRC4的促炎作用，調(diào)控三羧酸（TCA）循環(huán)代謝物檸檬酸的產(chǎn)生，削弱NLRP3活化炎癥巨噬細(xì)胞反應(yīng)[8]。此外，許多T3SS效應(yīng)蛋白具有抗炎作用。SPI-1T3SS效應(yīng)蛋白....

圖2自噬作用于沙門菌感染的三大途徑（引自O(shè)wenKA[24])

如圖2所示（途徑3），自噬體分子標(biāo)記物Atg8/LC3的增多會(huì)促進(jìn)SCV膜的修復(fù)，并使SCV成熟，隨后招募膜裝運(yùn)關(guān)鍵分子Rab5和Rab7，以確保細(xì)胞成熟和SPI-2T3SS的表達(dá)[33]，進(jìn)而產(chǎn)生用于維持SCV膜完整性的效應(yīng)蛋白絲狀體SifA，促進(jìn)SCV的成熟，使沙門菌在宿....

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