鎘(Cd)是一種重金屬元素,能在多種器官和組織中蓄積,并能夠通過誘導機體氧化應激、自噬和凋亡等方式發(fā)揮其生物毒性作用。PPAR-γ/PI3K/Akt通路被發(fā)現(xiàn)涉及機體內多種生理及病理過程,且可能與重金屬毒性作用相關。硒(Se)是一種必需微量元素,具有抗氧化和頡頏重金屬等作用。已有研究表明,鎘對胰腺的生理功能及細胞結構可能具有損害作用,但其具體毒性機制目前還并不明確。為討論PPAR-γ/PI3K/Akt通路在鎘誘導的雞胰腺細胞凋亡與自噬過程中所發(fā)揮的作用以及硒對鎘的頡頏作用機制,本試驗將128只一日齡海蘭褐蛋雞隨機分為四組,即正常組(飼糧硒含量為0.2 mg/kg);硒組(飼糧硒含量為2 mg/kg);鎘組(飼糧硒含量為0.2 mg/kg,鎘含量為150 mg/kg)和硒鎘組(飼糧硒含量為2 mg/kg,鎘含量為150 mg/kg)。在飼喂90天后,取雞血清,利用胰腺內分泌功能相關指標檢測試劑盒檢測胰腺內分泌功能,并取雞胰腺組織,利用ICP-MS、透射電鏡、TUNEL、氧化應激相關指標檢測試劑盒、qRT-PCR和western blot等技術分別檢測雞胰腺組織內多種微量元素和有毒元素含量...

【文章頁數(shù)】：55 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
英文摘要
1 前言
    1.1 鎘生物毒性概述
        1.1.1 我國鎘污染情況
        1.1.2 鎘對胰腺的影響
        1.1.3 鎘與氧化應激研究進展
        1.1.4 鎘與凋亡研究進展
        1.1.5 鎘與自噬研究進展
    1.2 硒的研究概述
        1.2.1 硒的生物學功能
        1.2.2 硒對重金屬的頡頏作用
        1.2.3 硒與氧化應激的研究進展
        1.2.4 硒與凋亡研究進展
        1.2.5 硒與自噬研究進展
    1.3 凋亡及自噬之間的交互作用
    1.4 PPAR-γ/PI3K/Akt通路的研究進展
    1.5 研究目的與意義
2 材料與方法
    2.1 主要儀器和試劑
        2.1.1 主要儀器
        2.1.2 主要試劑
    2.2 試驗方法
        2.2.1 試驗動物及分組
        2.2.2 樣品的采集和處理
        2.2.3 胰腺中微量元素及有毒元素濃度的檢測
        2.2.4 胰腺內分泌功能相關指標的檢測
        2.2.5 胰腺細胞超微結構觀察
        2.2.6 胰腺細胞凋亡的TUNEL法檢測
        2.2.7 胰腺組織氧化應激相關指標的檢測
        2.2.8 胰腺組織中相關基因mRNA表達的qRT-PCR法檢測
        2.2.9 胰腺組織中相關蛋白含量的western blot法檢測
        2.2.10 試驗數(shù)據(jù)的統(tǒng)計及分析
3 結果與分析
    3.1 胰腺中微量元素及有毒元素濃度的檢測結果
        3.1.1 硒鎘濃度的檢測結果
        3.1.2 相關微量元素濃度的檢測結果
        3.1.3 相關有毒元素濃度的檢測結果
    3.2 胰腺內分泌功能相關指標的檢測結果
    3.3 胰腺組織超微結構觀察結果
    3.4 胰腺細胞凋亡的TUNEL法檢測結果
    3.5 胰腺組織氧化應激相關指標的檢測結果
    3.6 胰腺組織中PPAR-γ/PI3K/Akt通路相關基因表達的檢測結果
    3.7 胰腺組織中凋亡相關基因表達的檢測結果
    3.8 胰腺組織中自噬相關基因表達的檢測結果
4 討論
    4.1 硒鎘互作對雞胰腺內微量元素及有毒元素濃度的影響
    4.2 硒鎘互作對雞胰腺內分泌功能的影響
    4.3 硒鎘互作對雞胰腺組織超微結構的影響
    4.4 硒鎘互作對雞胰腺組織氧化應激的影響
    4.5 硒鎘互作對雞胰腺組織中PPAR-γ/PI3K/Akt通路的影響
    4.6 硒鎘互作對雞胰腺細胞凋亡的影響
    4.7 硒鎘互作對雞胰腺細胞自噬的影響
5 結論
致謝
參考文獻
攻讀碩士學位期間發(fā)表的學術論文



本文編號：3766310