疼痛是人類絕大多數(shù)疾病共有的最痛苦和難以解決的癥狀。它的管理一直是醫(yī)學(xué)比較棘手的問題。疼痛的治療方法主要分為藥物治療和非藥物治療。藥物治療對炎性和神經(jīng)病理性疼痛的效果有時并不理想,且存在副作用。非藥物治療以其方便、安全可靠、對患者傷害性小、無副作用及療效佳等特點(diǎn)值得被應(yīng)用于臨床。其中電針療法操作相對簡單,且參數(shù)較易調(diào)節(jié)控制,更適合在臨床發(fā)展應(yīng)用。電針鎮(zhèn)痛效應(yīng)涉及外周和中樞神經(jīng)體液眾多因素參與。目前,電針的中樞鎮(zhèn)痛調(diào)節(jié)機(jī)制已成人們研究的熱點(diǎn)。研究證明電針可通過調(diào)節(jié)中樞下行抑制系統(tǒng)（中腦導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)、延腦頭端腹內(nèi)側(cè)核、脊髓背角等）中神經(jīng)遞質(zhì)（5-羥色胺、去甲腎上腺素、乙酰膽堿、谷氨酸等）和神經(jīng)調(diào)質(zhì)（阿片肽、八肽膽囊收縮素等）的釋放,產(chǎn)生鎮(zhèn)痛效應(yīng)。這些神經(jīng)遞質(zhì)或調(diào)質(zhì)應(yīng)通過細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制發(fā)揮調(diào)節(jié)作用。但目前有關(guān)電針鎮(zhèn)痛的中樞信號分子和信號通路的研究缺乏。研究表明傷害性刺激可激活脊髓MAPKs信號通路,在早期主要激活p38MAPK,而抑制其信號通路中相關(guān)分子的活化可以減輕痛覺超敏和觸痛敏,提示p38 MAPK信號通路參與疼痛的中樞敏化。但電針是否通過調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)p38 MAPK信號通路抑制中... 

【文章來源】：華中農(nóng)業(yè)大學(xué)湖北省 211工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：81 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
Abstract
縮略語表
1 前言
    1.1 文獻(xiàn)綜述
        1.1.1 疼痛管理的研究進(jìn)展
            1.1.1.1 疼痛的藥物治療
            1.1.1.2 非藥物療法治療疼痛
        1.1.2 電針鎮(zhèn)痛機(jī)制研究進(jìn)展
            1.1.2.1 電針鎮(zhèn)痛的外周神經(jīng)機(jī)制
            1.1.2.2 針刺鎮(zhèn)痛是中樞信號整合的結(jié)果
        1.1.3 電針治療炎性痛的研究進(jìn)展
            1.1.3.1 電針治療炎性痛的外周機(jī)制研究進(jìn)展
            1.1.3.2 電針治療炎性痛的中樞機(jī)制研究進(jìn)展
        1.1.4MAPK信號通路與疼痛
    1.2 研究思路
    1.3 研究內(nèi)容
        1.3.1 炎性疼痛模型的建立
        1.3.2 電針對炎性痛大鼠機(jī)械痛敏反應(yīng)的影響
        1.3.3 電針對炎性痛模型大鼠患肢炎性腫脹的影響
        1.3.4 電針對PAG-RVM-SCDH p38MAPK磷酸化水平的影響
    1.4 研究目的及意義
    1.5 研究創(chuàng)新點(diǎn)
2 材料與方法
    2.1 主要藥品試劑
    2.2 主要儀器與設(shè)備
    2.3 主要溶液及試劑的配制
    2.4 試驗(yàn)動物的準(zhǔn)備
    2.5 試驗(yàn)方法
        2.5.1 試驗(yàn)動物分組及炎性疼痛模型的建立
        2.5.2 電針方法
        2.5.3 大鼠痛閾的測定
            2.5.3.1 試驗(yàn)大鼠的篩選
            2.5.3.2 試驗(yàn)大鼠痛閾測定
        2.5.4 大鼠足容積的測量
        2.5.5 中樞下行傳導(dǎo)通路p38MAPK的磷酸化水平
            2.5.5.1 采樣與組織固定
            2.5.5.2 石蠟組織切片的制作
            2.5.5.3 免疫酶組織化學(xué)操作流程
            2.5.5.4 磷酸化p38MAPK細(xì)胞的觀測
    2.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析
3 結(jié)果與分析
    3.1 大鼠患側(cè)足底觸覺痛敏的變化
    3.2 大鼠患側(cè)足容積的變化
    3.3 大鼠中腦導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)細(xì)胞p38MAPK磷酸化水平
    3.4 大鼠延腦頭端腹內(nèi)側(cè)核細(xì)胞p38MAPK磷酸化水平
        3.4.1 大鼠中縫大核及巨細(xì)胞網(wǎng)狀核 α 部p38MAPK磷酸化水平
        3.4.2 大鼠巨細(xì)胞網(wǎng)狀核磷酸化p38MAPK表達(dá)水平
    3.5 大鼠患側(cè)L4～L6 段脊髓背角p38MAPK磷酸化水平
4.討論
    4.1 疼痛模型的選擇及建立
    4.2 針刺穴位的選擇
    4.3 電針參數(shù)的選擇
    4.4 腦相關(guān)核團(tuán)的選擇
    4.5 電針對下行傳導(dǎo)通路p38MAPK磷酸化水平的影響
5 結(jié)論
參考文獻(xiàn)
附錄 1
附錄 2
致謝


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]p38MAPK信號通路在地佐辛減輕大鼠切口痛中的作用[J]. 陳敏敏,羅豐,梁岳龍.  臨床麻醉學(xué)雜志. 2015(01)
[2]大鼠疼痛模型研究進(jìn)展[J]. 沈立姿,房立叢,于津鵬,朱曉鵬,胡遠(yuǎn)艷,長孫東亭,羅素蘭.  重慶醫(yī)學(xué). 2013(10)
[3]肥大細(xì)胞功能對針刺大鼠“足三里”鎮(zhèn)痛效應(yīng)的影響[J]. 張迪,丁光宏,沈雪勇,姚偉,張志英,章毓清,林俊,顧全保.  針刺研究. 2007(03)
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[6]在大鼠切口疼痛模型中鞘內(nèi)嗎啡對脊髓NO/cGMP信號轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)的影響[J]. 潘道波,胡興國,曾因明,鐘敏,段世明.  中華麻醉學(xué)雜志. 2002(08)
[7]針刺的突觸前去極化效應(yīng)與r-氨基丁酸、內(nèi)阿片肽及P物質(zhì)的關(guān)系[J]. 黎春元,朱麗霞,李惟明,吉長福.  針刺研究. 1993(03)
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[9]傳入 C 纖維的興奮在電針“足三里” 激活中縫大核中的作用[J]. 劉鄉(xiāng),蔣旻春,黃平波,鄒挺.  生理學(xué)報(bào). 1990(06)
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碩士論文
[1]聚焦超聲輻照兔左側(cè)足三里穴雙耳痛耐受閾變化的實(shí)驗(yàn)研究[D]. 趙駿.重慶醫(yī)科大學(xué) 2011
[2]不同間隔時間電針對炎癥痛大鼠阿片肽基因表達(dá)的影響[D]. 王文靖.暨南大學(xué) 2004



本文編號：3506603