旨在探討脂肪酸結(jié)合蛋白4（fatty acid binding protein, FABP4）在牛分枝桿菌卡介苗（BCG）感染的巨噬細胞中對脂肪酸代謝與自噬的調(diào)控作用。本研究利用小干擾RNA技術(shù)敲減小鼠巨噬細胞系RAW264.7中FABP4的表達,并結(jié)合BCG感染,采用免疫印記和免疫熒光等技術(shù),檢測了FABP4蛋白表達、脂肪酸累積、脂肪酸β氧化和自噬相關(guān)蛋白表達等指標。結(jié)果表明,BCG感染極顯著上調(diào)了小鼠巨噬細胞RAW264.7中FABP4的表達（P<0.001）并促進了脂肪酸的累積。FABP4小干擾RNA（siRNA-FABP4）能顯著降低BCG感染后巨噬細胞中脂肪酸含量,伴隨著肉毒堿棕櫚酰移位酶1A（CPT1A）的表達上調(diào)（P<0.05）,與ATP產(chǎn)量的提升（P<0.05）。同時,siRNA-FABP4極顯著下調(diào)了自噬調(diào)控關(guān)鍵因子AMPK及自噬相關(guān)蛋白p-ULK1、ATG5、ATG7、ATG12和LC3B的表達（P<0.01）。以上研究結(jié)果表明,在BCG感染RAW264.7細胞過程中,下調(diào)了FABP4的表達,促進了脂肪酸的氧化,減少了巨噬細胞內(nèi)脂肪酸的含量,... 

【文章來源】：畜牧獸醫(yī)學(xué)報. 2020,51(09)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：10 頁

【部分圖文】：

FABP4敲減效率的驗證

敲減FABP4對脂肪酸代謝的影響

敲減FABP4對自噬相關(guān)蛋白表達的影響


本文編號：3485834