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腦心肌炎病毒3C蛋白切割TANK解除其對NF-κB信號通路的抑制作用

發(fā)布時間:2021-10-10 10:43
  腦心肌炎病毒(Encephalomyocarditis virus, EMCV)屬于微RNA病毒科心病毒屬,可以感染多種哺乳動物,動物感染病毒后導致心肌炎、腦炎、繁殖障礙或糖尿病等;蚪M為長約7.8Kb的單股正鏈RNA。已知EMCV基因組可以編碼13種成熟的蛋白,非結(jié)構(gòu)蛋白3C是13種蛋白中唯一具有蛋白酶活性的病毒蛋白。研究表明,EMCV感染可以誘導模式識別受體RIG-I的降解,因此細胞只能通過另一種識別RNA的模式識別受體MDA5感應EMCV的入侵,從而激活I型干擾素信號通路抑制其增殖。雖然受感細胞能夠產(chǎn)生強烈的天然免疫反應,但是EMCV仍然能夠在細胞內(nèi)生存并增殖,暗示EMCV能夠通過某種機制成功突破細胞的防御體系并利用細胞系統(tǒng)進行自身的增殖。為尋找EMCV3C蛋白酶在細胞內(nèi)新的作用靶點,本研究通過Western blot篩選能被其識別并切割的天然免疫反應相關蛋白,實驗發(fā)現(xiàn)3C蛋白能夠切割NF-κB信號通路調(diào)節(jié)因子TANK,并且檢測到兩個切割片段(分別約25KDa和35KDa)。病毒感染實驗僅檢測到約35KDa左右的切割片段,說明3C蛋白酶過表達和病毒感染引發(fā)的切割狀態(tài)不同。我們通... 

【文章來源】:中國農(nóng)業(yè)科學院北京市

【文章頁數(shù)】:43 頁

【學位級別】:碩士

【部分圖文】:

腦心肌炎病毒3C蛋白切割TANK解除其對NF-κB信號通路的抑制作用


NF-KB家族成員基本結(jié)構(gòu)示意圖

腦心肌炎病毒3C蛋白切割TANK解除其對NF-κB信號通路的抑制作用


NF-kB信號轉(zhuǎn)導通路示意圖

腦心肌炎病毒3C蛋白切割TANK解除其對NF-κB信號通路的抑制作用


EMCV3C蛋白酶過表達引起TANK的切割Fig.2-1EMCV3CproteasecleavesTANKA.Westernblot蹄選3C的新IE標;B.TANK切割對3C的劑量依賴性


本文編號:3428220

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