狂犬病病毒（rabies virus,RABV）作為一種嗜神經(jīng)性病毒,致死率100%。表觀遺傳學(xué)修飾由多種修飾酶參與,調(diào)節(jié)多種病毒的感染周期。為篩選與RABV感染相關(guān)的表觀遺傳修飾酶,本研究將實驗室標(biāo)準(zhǔn)攻擊毒株CVS-11接種于小鼠神經(jīng)母細(xì)胞瘤（N2a）,采用實時熒光定量PCR技術(shù)檢測不同時間點表觀遺傳修飾酶的基因表達(dá)水平。結(jié)果顯示,隨RABV感染時間延長,DNA甲基化轉(zhuǎn)移酶DNMT3b,組蛋白去乙�；窰DAC1、HDAC3、HDAC6,組蛋白去甲基化酶PHF8和組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶EZH2、SETDB1、SUV39H1基因表達(dá)水平降低。這些變化初步顯示,RABV感染導(dǎo)致了細(xì)胞功能的激活,為進(jìn)一步研究調(diào)控狂犬病病毒感染的表觀遺傳學(xué)機(jī)制提供了基礎(chǔ)。 

【文章來源】：山東農(nóng)業(yè)科學(xué). 2020,52(10)

【文章頁數(shù)】：6 頁

【部分圖文】：

N2a細(xì)胞上的RABV N基因增殖曲線

對參與甲基化的主要DNA甲基化轉(zhuǎn)移酶進(jìn)行檢測發(fā)現(xiàn)，N2a感染RABV后，DNMT1、DN-MT3a基因表達(dá)水平雖然有變化，但與對照組(ctrl)相比無統(tǒng)計學(xué)差異(圖2 A、B)。DNMT3b基因表達(dá)水平在病毒感染12 h后極顯著下調(diào)(圖2 C)。以上結(jié)果表明，RABV感染抑制DNA甲基化轉(zhuǎn)移酶DNMT3b基因的表達(dá)。2.3 RABV感染相關(guān)的組蛋白去乙�；负Y選

對參與RABV感染相關(guān)的組蛋白去乙�；高M(jìn)行檢測發(fā)現(xiàn)，HDAC2、HDAC5基因表達(dá)水平與對照組相比無統(tǒng)計學(xué)差異(圖3 B、D);HDAC1基因表達(dá)水平24 h開始極顯著下降，下降約50%(圖3 A);HDAC3基因表達(dá)水平下調(diào)不明顯(圖3C);HDAC6基因表達(dá)水平在感染RABV后各時間點與對照組相比均極顯著下降，在感染24 h后表達(dá)水平下降50%以上(圖3 E)。以上結(jié)果表明，RABV感染抑制組蛋白去乙�；窰DAC1、HDAC3、HDAC6基因的表達(dá)，且對HDAC6基因表達(dá)水平抑制最為顯著。2.4 與RABV感染相關(guān)的組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶、去甲基化酶篩選

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]表觀遺傳學(xué)研究進(jìn)展[J]. 康靜婷,梁前進(jìn),梁辰,王鵬程.  科技導(dǎo)報. 2013(19)
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本文編號：3426199