環(huán)境低溫顯著誘導機體基礎代謝和免疫功能改變。由于家豬UCP1基因丟失導致缺乏功能性BAT產熱應對環(huán)境低溫。數(shù)據(jù)顯示,仔豬病毒或者細菌性腹瀉可能由保育舍低溫導致。而且仔豬養(yǎng)殖供暖能源花費巨大。因此,研究低溫下仔豬重要產熱器官肌肉冷響應機制,對于提高仔豬低溫抵抗力,降低豬養(yǎng)殖業(yè)能源成本有重要意義。課題組前期研究發(fā)現(xiàn),低溫下仔豬血糖穩(wěn)定期間,腓腸肌糖酵解代謝發(fā)生顯著變化與腓腸肌冷響應蛋白RBM3和應激感受器蛋白OGT表達變化同步。本研究以小鼠為動物模型,研究相關信號通路和生化途徑響應變化。為檢測冷暴露對小鼠血糖和胰島素影響,本研究通過檢測冷暴露禁食2 h和4 h小鼠血清顯示與常溫對照組相比,冷暴露期間血糖保持穩(wěn)定,而胰島素在冷暴露期間成波動狀。冷暴露影響小鼠腓腸肌糖原和ATP含量,結果顯示冷暴露4 h小鼠腓腸肌肌糖原和ATP含量與常溫對照組顯著下降。同時檢測PI3K/AKT糖酵解、葡萄糖轉運和糖原合成通路相關蛋白表達。結果顯示,冷暴露4 h小鼠腓腸肌AKT/GSK3β/GS,AKT/P-PFKFB2,p65磷酸化顯著升高,以及OGT、RBM3、Glut4、Bcl-2/Bax蛋白表達水平顯著上... 

【文章來源】：黑龍江八一農墾大學黑龍江省

【文章頁數(shù)】：59 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

冷暴露期間通過SNs對中樞神經(jīng)系統(tǒng)調節(jié)胰島素分泌和胰島素敏感性的模型[l]

20]。Morton 等人也提出一種冷暴露下小鼠交感神經(jīng)系統(tǒng)與胰島素分泌和胰島素敏感性調節(jié)模型（圖1-1），他們認為冷暴露下胰島素敏感性增強而葡萄糖耐量穩(wěn)定但胰島素分泌減少[1]。胰腺 β 細胞分泌的胰島素作為體內唯一的降血糖激素，胰島素靶向的受體信號通路調控多種細胞過程[21]。胰島素結合細胞膜上受體，活化胰島素受體底 1/2（insulin receptor substrates 1/2，IRS1/IRS2）進而激活下游磷脂酰肌醇-3 激酶/蛋白激酶 A（phosphatidylinositol-3-kinase/protein kinase A, PI3K/PKA）和絲裂原活化蛋白激酶（Mitogen-activated protein kinase，MAPK）。PI3K/PKA 的活化，進而影響糖原合成、糖酵解、葡萄糖轉運、凋亡等在內的多種下游效應物[22]。胰島素影響脂質代謝。Gasparetti 等人研究長期暴露于寒冷環(huán)境（4 °C，8 天）與室溫（23°C

圖 1-4 OGT 通過 HBP 途徑藕連葡萄糖、脂質等代謝[50]T catalyzes the metabolism of glucose, lipids, etc. through tion 與磷酸化的“對話”白質的翻譯后修飾大多發(fā)生在 Ser/Thr 殘基上，Hu 酸殘基 O-GlcNAcylation 與磷酸化之間廣泛的對話[5絲分裂間期高度 O-GlcNAcylation，進入有絲分裂蛋白激酶 IV（calmodulin-dependentproteinkinaseIVlcNAcylation 抑制 CamK IV 的 Ser200殘基磷酸化， ATP 結合能力以及磷酸化催化活性[53]。GSK 3β 號分子，據(jù) Kaasik 等人的報道，研究者發(fā)現(xiàn) GSK3而調節(jié) OGT 的活性[54,55]。有趣的是，Lubas 等人tion，這表明 OGT 本身磷酸化和 O-GlcNAcylation

【參考文獻】：
期刊論文
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