百里香酚對沙門氏菌Ⅲ型分泌系統(tǒng)的抑制作用及機制
發(fā)布時間:2021-08-26 00:58
沙門氏菌是引起人類和動物食物中毒的首要食源性病原菌之一,也是在全球公共衛(wèi)生學(xué)上有重要意義的人獸共患病原菌,該病原菌在自然界有廣泛的宿主譜。沙門氏菌感染動物后常導(dǎo)致嚴重的疾病,給畜禽養(yǎng)殖業(yè)帶來嚴重的經(jīng)濟損失。其中雞白痢沙門氏菌是危害養(yǎng)雞業(yè)發(fā)展的重要傳染病之一。目前臨床上沙門氏菌感染較難控制,治療效果往往不理想,給畜禽養(yǎng)殖業(yè)造成了巨大的經(jīng)濟損失,甚至嚴重威脅公共健康和食品安全。目前針對沙門氏菌感染,普遍采用抗生素進行治療,但由于抗生素的長期使用和濫用不可避免的誘導(dǎo)細菌耐藥性產(chǎn)生,耐藥譜逐漸加寬。這一現(xiàn)象對于臨床上沙門氏菌感染的治療更是雪上加霜。因此臨床上迫切需要尋求新的抗感染策略及藥物來預(yù)防和治療沙門氏菌感染。近年來研究發(fā)現(xiàn)病原菌的致病力與其分泌的各種毒力蛋白或效應(yīng)蛋白密切相關(guān),但上述蛋白分子不是細菌生命所必需成分。因此,以細菌特異性用于感染宿主細胞的蛋白或者蛋白復(fù)合物為靶標的藥物,不僅可發(fā)揮抗細菌感染作用,且對細菌產(chǎn)生的選擇性壓力小,不易誘導(dǎo)細菌耐藥性。Ⅲ型分泌系統(tǒng)(T3SS)廣泛分布于革蘭氏陰性細菌中,其主要功能是分泌和轉(zhuǎn)運病原菌毒力因子。對于沙門氏菌,其致病力便是通過兩套T3SS系統(tǒng)...
【文章來源】:吉林大學(xué)吉林省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校
【文章頁數(shù)】:118 頁
【學(xué)位級別】:博士
【部分圖文】:
沙門氏菌個體感染到疾病暴發(fā)時間表
圖 2.1 Ⅲ型分泌系統(tǒng)結(jié)構(gòu)g2.1 structure of Type Ⅲ secretion sys底結(jié)構(gòu)處向外延伸出來。這個部分由多。針狀蛋白除了 N 端部分外,在不同R 技術(shù),已經(jīng)被利用去探測一些針狀蛋沙門氏菌的 PrgI 蛋白和類鼻疽伯克氏菌主要組分是易位子主要兩個疏水的蛋胞外膜,將效應(yīng)蛋白注入宿主細胞[36]。底物 N 端的大約 100 個氨基酸[37]。分;(2)與易位子產(chǎn)生相互作用;(3)鰲泌出去,主要以非折疊或者部分折疊形白能夠使效應(yīng)蛋白維持一種能夠分泌的
2 沙門氏菌Ⅲ型分泌系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)和功能過去 20 多年的研究已清晰地闡明了 T3SS 及由其分泌至菌體外的效應(yīng)沙門氏菌致病過程中的作用和機制。毒力基因主要由 SPI-1 和 SPI-2 兩個編碼,負責(zé)效應(yīng)蛋白的分泌和轉(zhuǎn)運[7],在細菌感染各個階段介導(dǎo)的炎癥反胞調(diào)亡以及全身性感染等方面都發(fā)揮著關(guān)鍵作用。其中,SPI-1 在沙門氏上皮細胞過程中發(fā)揮決定性作用[8-10],其分泌的效應(yīng)蛋白如 SipA、SipC、S SopE 等通過誘導(dǎo)寄主細胞骨架的重排,在宿主細胞膜上形成褶皺而促進菌進入宿主細胞。進入宿主細胞后,SPI-2 協(xié)助沙門氏菌在巨噬細胞和上內(nèi)的繁殖,逃避巨噬細胞輔酶介導(dǎo)的殺滅[11](圖 3.1)。
【參考文獻】:
期刊論文
[1]動物源性食品中沙門氏菌的風(fēng)險評估[J]. 王軍,鄭增忍,王晶鈺. 中國動物檢疫. 2007(04)
[2]豬繁殖與呼吸綜合征病毒和致病性沙門氏菌的混合感染[J]. 湯景元,姜平,鄧雨修,李玉峰. 中國獸醫(yī)學(xué)報. 2005(04)
[3]豬沙門氏菌和豬瘟混合感染的診治[J]. 侯洪烈. 畜牧與獸醫(yī). 2002(10)
本文編號:3363221
【文章來源】:吉林大學(xué)吉林省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校
【文章頁數(shù)】:118 頁
【學(xué)位級別】:博士
【部分圖文】:
沙門氏菌個體感染到疾病暴發(fā)時間表
圖 2.1 Ⅲ型分泌系統(tǒng)結(jié)構(gòu)g2.1 structure of Type Ⅲ secretion sys底結(jié)構(gòu)處向外延伸出來。這個部分由多。針狀蛋白除了 N 端部分外,在不同R 技術(shù),已經(jīng)被利用去探測一些針狀蛋沙門氏菌的 PrgI 蛋白和類鼻疽伯克氏菌主要組分是易位子主要兩個疏水的蛋胞外膜,將效應(yīng)蛋白注入宿主細胞[36]。底物 N 端的大約 100 個氨基酸[37]。分;(2)與易位子產(chǎn)生相互作用;(3)鰲泌出去,主要以非折疊或者部分折疊形白能夠使效應(yīng)蛋白維持一種能夠分泌的
2 沙門氏菌Ⅲ型分泌系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)和功能過去 20 多年的研究已清晰地闡明了 T3SS 及由其分泌至菌體外的效應(yīng)沙門氏菌致病過程中的作用和機制。毒力基因主要由 SPI-1 和 SPI-2 兩個編碼,負責(zé)效應(yīng)蛋白的分泌和轉(zhuǎn)運[7],在細菌感染各個階段介導(dǎo)的炎癥反胞調(diào)亡以及全身性感染等方面都發(fā)揮著關(guān)鍵作用。其中,SPI-1 在沙門氏上皮細胞過程中發(fā)揮決定性作用[8-10],其分泌的效應(yīng)蛋白如 SipA、SipC、S SopE 等通過誘導(dǎo)寄主細胞骨架的重排,在宿主細胞膜上形成褶皺而促進菌進入宿主細胞。進入宿主細胞后,SPI-2 協(xié)助沙門氏菌在巨噬細胞和上內(nèi)的繁殖,逃避巨噬細胞輔酶介導(dǎo)的殺滅[11](圖 3.1)。
【參考文獻】:
期刊論文
[1]動物源性食品中沙門氏菌的風(fēng)險評估[J]. 王軍,鄭增忍,王晶鈺. 中國動物檢疫. 2007(04)
[2]豬繁殖與呼吸綜合征病毒和致病性沙門氏菌的混合感染[J]. 湯景元,姜平,鄧雨修,李玉峰. 中國獸醫(yī)學(xué)報. 2005(04)
[3]豬沙門氏菌和豬瘟混合感染的診治[J]. 侯洪烈. 畜牧與獸醫(yī). 2002(10)
本文編號:3363221
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