沙門(mén)氏菌是引起人類(lèi)和動(dòng)物食物中毒的首要食源性病原菌之一,也是在全球公共衛(wèi)生學(xué)上有重要意義的人獸共患病原菌,該病原菌在自然界有廣泛的宿主譜。沙門(mén)氏菌感染動(dòng)物后常導(dǎo)致嚴(yán)重的疾病,給畜禽養(yǎng)殖業(yè)帶來(lái)嚴(yán)重的經(jīng)濟(jì)損失。其中雞白痢沙門(mén)氏菌是危害養(yǎng)雞業(yè)發(fā)展的重要傳染病之一。目前臨床上沙門(mén)氏菌感染較難控制,治療效果往往不理想,給畜禽養(yǎng)殖業(yè)造成了巨大的經(jīng)濟(jì)損失,甚至嚴(yán)重威脅公共健康和食品安全。目前針對(duì)沙門(mén)氏菌感染,普遍采用抗生素進(jìn)行治療,但由于抗生素的長(zhǎng)期使用和濫用不可避免的誘導(dǎo)細(xì)菌耐藥性產(chǎn)生,耐藥譜逐漸加寬。這一現(xiàn)象對(duì)于臨床上沙門(mén)氏菌感染的治療更是雪上加霜。因此臨床上迫切需要尋求新的抗感染策略及藥物來(lái)預(yù)防和治療沙門(mén)氏菌感染。近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)病原菌的致病力與其分泌的各種毒力蛋白或效應(yīng)蛋白密切相關(guān),但上述蛋白分子不是細(xì)菌生命所必需成分。因此,以細(xì)菌特異性用于感染宿主細(xì)胞的蛋白或者蛋白復(fù)合物為靶標(biāo)的藥物,不僅可發(fā)揮抗細(xì)菌感染作用,且對(duì)細(xì)菌產(chǎn)生的選擇性壓力小,不易誘導(dǎo)細(xì)菌耐藥性。Ⅲ型分泌系統(tǒng)（T3SS）廣泛分布于革蘭氏陰性細(xì)菌中,其主要功能是分泌和轉(zhuǎn)運(yùn)病原菌毒力因子。對(duì)于沙門(mén)氏菌,其致病力便是通過(guò)兩套T3SS系統(tǒng)... 

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沙門(mén)氏菌個(gè)體感染到疾病暴發(fā)時(shí)間表

圖 2.1 Ⅲ型分泌系統(tǒng)結(jié)構(gòu)g2.1 structure of Type Ⅲ secretion sys底結(jié)構(gòu)處向外延伸出來(lái)。這個(gè)部分由多。針狀蛋白除了 N 端部分外，在不同R 技術(shù)，已經(jīng)被利用去探測(cè)一些針狀蛋沙門(mén)氏菌的 PrgI 蛋白和類(lèi)鼻疽伯克氏菌主要組分是易位子主要兩個(gè)疏水的蛋胞外膜，將效應(yīng)蛋白注入宿主細(xì)胞[36]。底物 N 端的大約 100 個(gè)氨基酸[37]。分；（2）與易位子產(chǎn)生相互作用；（3）鰲泌出去，主要以非折疊或者部分折疊形白能夠使效應(yīng)蛋白維持一種能夠分泌的

2 沙門(mén)氏菌Ⅲ型分泌系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)和功能過(guò)去 20 多年的研究已清晰地闡明了 T3SS 及由其分泌至菌體外的效應(yīng)沙門(mén)氏菌致病過(guò)程中的作用和機(jī)制。毒力基因主要由 SPI-1 和 SPI-2 兩個(gè)編碼，負(fù)責(zé)效應(yīng)蛋白的分泌和轉(zhuǎn)運(yùn)[7]，在細(xì)菌感染各個(gè)階段介導(dǎo)的炎癥反胞調(diào)亡以及全身性感染等方面都發(fā)揮著關(guān)鍵作用。其中，SPI-1 在沙門(mén)氏上皮細(xì)胞過(guò)程中發(fā)揮決定性作用[8-10]，其分泌的效應(yīng)蛋白如 SipA、SipC、S SopE 等通過(guò)誘導(dǎo)寄主細(xì)胞骨架的重排，在宿主細(xì)胞膜上形成褶皺而促進(jìn)菌進(jìn)入宿主細(xì)胞。進(jìn)入宿主細(xì)胞后，SPI-2 協(xié)助沙門(mén)氏菌在巨噬細(xì)胞和上內(nèi)的繁殖，逃避巨噬細(xì)胞輔酶介導(dǎo)的殺滅[11]（圖 3.1）。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]動(dòng)物源性食品中沙門(mén)氏菌的風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估[J]. 王軍,鄭增忍,王晶鈺.  中國(guó)動(dòng)物檢疫. 2007(04)
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[3]豬沙門(mén)氏菌和豬瘟混合感染的診治[J]. 侯洪烈.  畜牧與獸醫(yī). 2002(10)



本文編號(hào)：3363221