發(fā)布時間：2021-07-19 08:35

　　線粒體是真核細胞的動力工廠,線粒體基因組是動物細胞唯一存在的核外遺傳物質(zhì)。在農(nóng)業(yè)動物中,研究發(fā)現(xiàn)線粒體基因組在不同品種、不同個體間存在廣泛的多態(tài)性,其中一些突變位點存在與經(jīng)濟性狀的相關(guān)性。產(chǎn)羔數(shù)是綿羊生產(chǎn)中最重要的經(jīng)濟性狀之一,長期以來,產(chǎn)羔數(shù)性狀的研究主要集中在核基因上,如主效基因BMPR1B的發(fā)現(xiàn)。與此同時,綿羊線粒體基因組變異與產(chǎn)羔數(shù)性狀存在關(guān)聯(lián)的研究也有報道,但存在較大爭議。本研究以小尾寒羊、杜泊、陶賽特、薩福克等綿羊品種為研究對象,通過全基因組測序、基因型分析等技術(shù)方法,獲得了四個綿羊品種的線粒體基因組編碼區(qū)遺傳變異信息；利用基因組關(guān)聯(lián)分析模型,分析了mtDNA遺傳變異與產(chǎn)羔數(shù)性狀的關(guān)系,并結(jié)合產(chǎn)羔數(shù)性狀主效基因BMPR1B分析結(jié)果,探討了小尾寒羊線粒體基因效應(yīng)與BMPR1B基因效應(yīng)的互作關(guān)系。本研究還通過線粒體基因組重要功能元件OH、HSP、LSP及轉(zhuǎn)錄因子TFB21M、ER（包括ERα和ERβ）遺傳變異分析,探討了線粒體基因組功能元件及轉(zhuǎn)錄因子對綿羊產(chǎn)羔數(shù)性狀的影響。研究結(jié)果表明：在小尾寒羊?qū)嶒炄褐?線粒體基因組編碼區(qū)檢測到95個突變位點,包括rRNA突變位點8個,tRN... 

【文章來源】：中國農(nóng)業(yè)大學(xué)北京市 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：109 頁

【學(xué)位級別】：博士

【部分圖文】：

人線粒體基因組結(jié)構(gòu)圖（Falkenber&e/a/.，2007)

圖1-2 mtDNA轉(zhuǎn)錄起始裝置示意圖（Peralta, et al.，2012)Fig. 1-2 The schematic diagram of mtDNA inititial transcription apparatus1.2.1.1轉(zhuǎn)錄起始研究報道轉(zhuǎn)錄裝置的蛋白W子都參與轉(zhuǎn)錄起始（圖1-2)，在體外條件下TFAM存在時，從HSP1和LSP起始的轉(zhuǎn)錄增加，當TFAM較少時，從LSP處開始的轉(zhuǎn)錄比HSP1的轉(zhuǎn)錄更容易被激活(Shutur al., 2010)。由于從LSP開始的轉(zhuǎn)錄為mtDNA復(fù)制做準備(Bonawitz,e/ al., 2006),因此認為TFAM會根據(jù)TFAM與mtDNA的比例分別調(diào)節(jié)復(fù)制和轉(zhuǎn)錄(ShutU? a/.，2011)。從HSPl啟動子起始的轉(zhuǎn)錄速度比從HSP2啟動子的高50倍，進而產(chǎn)生大量rRNA(Gelfand and Attardi,1981)。TFB2M與TFAM的羧基末端尾部結(jié)合聚集到啟動子區(qū)域(McCulloch and Shadel, 2003),為TFAM 與 POLRMT 起連接橋梁作用(Wanrooij.e? tj/.，2008)。1.2.2.2轉(zhuǎn)錄終止線粒體轉(zhuǎn)錄起始不僅受到調(diào)控，而且終止也是受調(diào)控的，從HSP1啟動子轉(zhuǎn)錄終止需要線粒體轉(zhuǎn)錄終止因子1 (mTERFl)特界性地結(jié)合到tRNA^OJUR) 28bp的地方（Roberti,e〖 a/.，2006),引起在tRNA^eu (UUR)處結(jié)束，進而導(dǎo)致DNA螺旋松開和堿基擺動(Yakubovskaya,e/ al., 2010)。從HSP2開始的轉(zhuǎn)錄研究較少，其轉(zhuǎn)錄終止機制還不清楚，但發(fā)現(xiàn)在tRNAPhe上游富含A/T稱

中國農(nóng)業(yè)大學(xué)博士學(xué)位論文 第一章文獻綜述錄激活區(qū)域，但會影響mtDNA維護(MacAlpine，eZa/.，1998)。TFAM在啟動子附近的特定位置以二聚體形式與HSP和LSP特界序列結(jié)合(Dairaghi,e?a/.，1995, Gangelhoff,e? a/., 2009)。最近發(fā)現(xiàn)人體細胞中TFAM能誘導(dǎo)DNA與螺旋反方向彎曲(Ngo,e/fl/.，2011),此外，最新發(fā)現(xiàn)幾基末端區(qū)域使啟動子DNA彎曲度增加對TFAM特好性激活啟動子具有重要作用(Malarkey,e? ^7/., 2011)。切除老鼠TFAM由于mtDNA損耗會導(dǎo)致胚胎致命性損傷(Larsson,eZ ai, 1998),而適度增加TFAM水平會提高mtDNA轉(zhuǎn)錄水平，但過量的TFAM表達會對mtDNA轉(zhuǎn)錄(Wanrooij,e/ ai, 2008)和復(fù)制(Pohjoismaki,e? al, 2006)起抑制作用，可能是由于被TFAM包裹的越多，mtDNA越不容易接近其他轉(zhuǎn)錄因子(Rebelo,e/a/.，2009)，相應(yīng)降低轉(zhuǎn)錄速度，因此，TFAM水平可能是依據(jù)細胞特定代謝要求來調(diào)節(jié)mtDNA任裝和轉(zhuǎn)錄活性的。最近的報道闡述了 TFAM的發(fā)揮作用的生化模式。TFAM高度動態(tài)，與LSP結(jié)合形成復(fù)合物纏繞mtDNA，使得轉(zhuǎn)錄復(fù)合物與mtDNA相互作用，TFAM能夠在mtDNA非特異區(qū)域滑動，促使mtDNA壓縮緊密(Rubio-CosialsandSola, 2013)。

【參考文獻】：
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碩士論文
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本文編號：3290375