為了探討奶牛子宮內膜炎發(fā)生對于子宮平滑肌收縮的影響,以及炎癥對于子宮平滑肌收縮相關調控分子的影響,試驗選取健康及子宮內膜炎患病荷斯坦奶牛各10頭,分別作為健康組和患病組,對核因子κB（NF-κB）信號通路分子NF-κB抑制蛋白α（IκBα）、NF-κB p65蛋白（NF-κB p65）和絲裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinases,MAPKs）信號通路分子p38、細胞外調節(jié)蛋白激酶（ERK）和應激活化蛋白激酶（JNK）及蛋白磷酸化進行檢測,對炎癥因子[腫瘤壞死因子α（TNF-α）、白細胞介素（IL）-1β和IL-6]分泌情況及平滑肌收縮關鍵調節(jié)分子[RhoA、Rho激酶（ROCK）、肌球蛋白輕鏈激酶（MLCK）、肌球蛋白輕鏈（MLC）、鈣離子]進行檢測并分析。結果表明:與健康組奶牛比,患病組奶牛子宮內膜組織IκBα、NF-κB p65、p38、ERK、JNK磷酸化蛋白水平顯著升高（P<0.05）;TNF-α、IL-1β、IL-6促炎因子分泌量顯著增加（P<0.05）;子宮平滑肌組織細胞內鈣離子濃度顯著下降（P<0.05）,Rh... 

【文章來源】：黑龍江畜牧獸醫(yī). 2020,(16)北大核心

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【部分圖文】：

組織鈣離子濃度分析結果

炎性因子TNF-α、IL-1β和IL-6的分泌情況見圖2。由圖2可知,與健康組比,患病組奶牛TNF-α、IL-1β和IL-6的分泌量均顯著增加(P<0.05),表明炎癥已經明顯發(fā)生,組織炎性損傷形成。

NF-κB和MAPKs炎癥信號通路激活情況見圖3。由圖3可知,患病奶牛子宮內膜組織IκBα、NF-κB p65表達量與健康組比雖然沒有顯著的增加,但是磷酸化程度均顯著高于健康組奶牛(P<0.05)。說明患病奶牛NF-κB信號通路已經被激活。對p38、ERK和JNK分析發(fā)現,與健康組奶牛比較,蛋白質表達水平沒有顯著變化,但是磷酸化蛋白(p-p38、p-ERK、p-JNK)均顯著增加(P<0.05)。說明子宮內膜炎發(fā)生過程中MAPKs信號通路同樣被激活。

【參考文獻】：
期刊論文
[1]α-倒捻子素通過抑制TLR4/NF-κB信號通路緩解LPS誘導IEC-6細胞的炎癥[J]. 鄒聞書,尹朋,金娜,高倩,劉鳳華.  畜牧獸醫(yī)學報. 2019(02)
[2]奶牛子宮內膜炎的免疫防御機能變化及中藥防治研究進展[J]. 蔣會會,王自力,王曉謙,涂君平,張翥,別應堂,張家驊.  中國獸醫(yī)雜志. 2015(12)
[3]17β-雌二醇對大鼠子宮平滑肌自發(fā)和激發(fā)收縮活動的抑制作用[J]. 馬勤,李紅芳,金姍,豆興成,張英福,張立雪,都中蕊.  中國應用生理學雜志. 2013(04)
[4]MAPK的細胞內定位與激活后移位機制[J]. 龔小衛(wèi),姜勇.  生物化學與生物物理進展. 2003(04)

博士論文
[1]雌二醇和孕酮對牛子宮內膜上皮細胞TLRs表達及功能的影響[D]. 劉珊.吉林大學 2012



本文編號：3281871