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奶牛子宮內(nèi)膜炎對(duì)子宮平滑肌收縮相關(guān)調(diào)控分子的影響

發(fā)布時(shí)間:2021-07-13 10:12
  為了探討奶牛子宮內(nèi)膜炎發(fā)生對(duì)于子宮平滑肌收縮的影響,以及炎癥對(duì)于子宮平滑肌收縮相關(guān)調(diào)控分子的影響,試驗(yàn)選取健康及子宮內(nèi)膜炎患病荷斯坦奶牛各10頭,分別作為健康組和患病組,對(duì)核因子κB(NF-κB)信號(hào)通路分子NF-κB抑制蛋白α(IκBα)、NF-κB p65蛋白(NF-κB p65)和絲裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)信號(hào)通路分子p38、細(xì)胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶(ERK)和應(yīng)激活化蛋白激酶(JNK)及蛋白磷酸化進(jìn)行檢測(cè),對(duì)炎癥因子[腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白細(xì)胞介素(IL)-1β和IL-6]分泌情況及平滑肌收縮關(guān)鍵調(diào)節(jié)分子[RhoA、Rho激酶(ROCK)、肌球蛋白輕鏈激酶(MLCK)、肌球蛋白輕鏈(MLC)、鈣離子]進(jìn)行檢測(cè)并分析。結(jié)果表明:與健康組奶牛比,患病組奶牛子宮內(nèi)膜組織IκBα、NF-κB p65、p38、ERK、JNK磷酸化蛋白水平顯著升高(P<0.05);TNF-α、IL-1β、IL-6促炎因子分泌量顯著增加(P<0.05);子宮平滑肌組織細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度顯著下降(P<0.05),Rh... 

【文章來(lái)源】:黑龍江畜牧獸醫(yī). 2020,(16)北大核心

【文章頁(yè)數(shù)】:5 頁(yè)

【部分圖文】:

奶牛子宮內(nèi)膜炎對(duì)子宮平滑肌收縮相關(guān)調(diào)控分子的影響


組織鈣離子濃度分析結(jié)果

情況,奶牛,炎癥,因子


炎性因子TNF-α、IL-1β和IL-6的分泌情況見圖2。由圖2可知,與健康組比,患病組奶牛TNF-α、IL-1β和IL-6的分泌量均顯著增加(P<0.05),表明炎癥已經(jīng)明顯發(fā)生,組織炎性損傷形成。

信號(hào)通路,奶牛,子宮內(nèi)膜


NF-κB和MAPKs炎癥信號(hào)通路激活情況見圖3。由圖3可知,患病奶牛子宮內(nèi)膜組織IκBα、NF-κB p65表達(dá)量與健康組比雖然沒有顯著的增加,但是磷酸化程度均顯著高于健康組奶牛(P<0.05)。說(shuō)明患病奶牛NF-κB信號(hào)通路已經(jīng)被激活。對(duì)p38、ERK和JNK分析發(fā)現(xiàn),與健康組奶牛比較,蛋白質(zhì)表達(dá)水平?jīng)]有顯著變化,但是磷酸化蛋白(p-p38、p-ERK、p-JNK)均顯著增加(P<0.05)。說(shuō)明子宮內(nèi)膜炎發(fā)生過(guò)程中MAPKs信號(hào)通路同樣被激活。

【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]α-倒捻子素通過(guò)抑制TLR4/NF-κB信號(hào)通路緩解LPS誘導(dǎo)IEC-6細(xì)胞的炎癥[J]. 鄒聞書,尹朋,金娜,高倩,劉鳳華.  畜牧獸醫(yī)學(xué)報(bào). 2019(02)
[2]奶牛子宮內(nèi)膜炎的免疫防御機(jī)能變化及中藥防治研究進(jìn)展[J]. 蔣會(huì)會(huì),王自力,王曉謙,涂君平,張翥,別應(yīng)堂,張家驊.  中國(guó)獸醫(yī)雜志. 2015(12)
[3]17β-雌二醇對(duì)大鼠子宮平滑肌自發(fā)和激發(fā)收縮活動(dòng)的抑制作用[J]. 馬勤,李紅芳,金姍,豆興成,張英福,張立雪,都中蕊.  中國(guó)應(yīng)用生理學(xué)雜志. 2013(04)
[4]MAPK的細(xì)胞內(nèi)定位與激活后移位機(jī)制[J]. 龔小衛(wèi),姜勇.  生物化學(xué)與生物物理進(jìn)展. 2003(04)

博士論文
[1]雌二醇和孕酮對(duì)牛子宮內(nèi)膜上皮細(xì)胞TLRs表達(dá)及功能的影響[D]. 劉珊.吉林大學(xué) 2012



本文編號(hào):3281871

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