MiR-199通過抑制MYH9調(diào)節(jié)蛋雞與肉雞骨骼肌發(fā)育的機制研究
發(fā)布時間:2021-07-09 22:01
脊椎動物骨骼肌組織的生長發(fā)育過程包括胚胎生肌節(jié)的形成(成肌祖細(xì)胞)、肌肉干細(xì)胞、成肌細(xì)胞、肌管形成和融合及成熟。在個體發(fā)育過程中,表現(xiàn)為胚胎期肌細(xì)胞數(shù)量的增加和出生后肌纖維體積的膨脹。骨骼肌的發(fā)育受到轉(zhuǎn)錄因子的調(diào)節(jié),主要有Pax7、Myf5、MyoD、Myogenin等。近年的研究發(fā)現(xiàn),許多肌肉發(fā)育分化相關(guān)基因的表達(dá)受microRNAs的調(diào)節(jié),不僅使肌肉發(fā)育分化的調(diào)節(jié)過程更為復(fù)雜,而且,miRNAs的表達(dá)也是骨骼肌發(fā)育所必需。肌球蛋白重鏈(myosin heavy chain, MHC)是骨骼肌重要的結(jié)構(gòu)和功能成分。我們前期的研究發(fā)現(xiàn),microRNA可通過調(diào)節(jié)骨骼肌特異性的MHC (Myosin heavy chain; MYH1, MYH2, MYH4編碼蛋白)調(diào)節(jié)骨骼肌的分化。在未分化成熟的骨骼肌前體細(xì)胞中,以非骨骼肌特異的NMHC為主,隨著肌肉的分化及成熟,骨骼肌特異的MHC占了主要部分。那么,MicroRNA在NMHC的降低(肌分化)過程中是否起調(diào)節(jié)作用呢?非骨骼肌特異的肌球蛋白重鏈蛋白主要包括NMHC ⅡA, ⅡB和IIC(由MYH9, MYH10, MYH14編碼)。已有...
【文章來源】:南京師范大學(xué)江蘇省 211工程院校
【文章頁數(shù)】:55 頁
【學(xué)位級別】:碩士
【部分圖文】:
生皮肌節(jié)的形成以及成肌祖細(xì)胞的遷移
圖1.2成肌細(xì)胞分化過程中的調(diào)節(jié)因子。1987 年,第一個成肌調(diào)節(jié)因子(myogenic regulatory factors, MRFs)MyoD被發(fā)現(xiàn)[61],這些因子都屬于basic helix-loop-helix (bHLH)蛋白成員。接著,發(fā)現(xiàn)了另外三個成肌轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子Myf5,myogenin, and MRF4 (也被稱為Myf6),它們都可以在非肌肉細(xì)胞中誘導(dǎo)出肌肉細(xì)胞的特征[20-24]。MyoD,,Myf5,myogenin,和MRF4基因都在骨豁肌形成中表達(dá)并且高度保守因此被叫做成肌調(diào)節(jié)因子MRFs [25, 26]。Myf5是在胚胎發(fā)育中表達(dá)的第一個成肌調(diào)節(jié)因子,在軸旁中胚層中短暫的上調(diào),并在生肌節(jié)的形成過程中與其它的MRFs共同調(diào)節(jié)生肌過程[62, 63]。在發(fā)現(xiàn)MRFs —年之后,卻發(fā)現(xiàn)敲除Myf5與MyoD的小鼠[64,65]骨豁肌正常,敲除了 Myf5的小鼠一幵始在胚胎肌生成中出現(xiàn)了延遲發(fā)育的現(xiàn)象,但是隨著之后MyoD的表達(dá),這種敲除小鼠的骨路肌又出現(xiàn)了正常的發(fā)育[64],敲除了 MyoD的小鼠中Myf5的表達(dá)時間則會相應(yīng)的延長最終生成正常的骨賂肌。這些令人驚奇的實驗結(jié)果表明在肌生成過程屮,Myf5與MyoD的功能有著一個相互重疊的效應(yīng)[66]。雙敲Myf5與MyoD的小鼠則會出現(xiàn)myogenin的表達(dá)缺失及整個骨賂肌的缺失。為了闡明為什么表達(dá)丫 MyoD的細(xì)胞群體可以補償不
文獻(xiàn)綜述 在肌源性譜系分化過程中還有其它的一些轉(zhuǎn)錄因子是通過復(fù)雜的反饋或者前饋過程完成其功能的。比如一些調(diào)控MRFs表達(dá)的因子比如MEF2或SRF等,我們在這里主要關(guān)注結(jié)構(gòu)蛋白非肌肉型肌球蛋白n (Non-muscle Myosin II)。a 10S assembly-incompetent NM II 6S assemMy-competent NM 11
本文編號:3274580
【文章來源】:南京師范大學(xué)江蘇省 211工程院校
【文章頁數(shù)】:55 頁
【學(xué)位級別】:碩士
【部分圖文】:
生皮肌節(jié)的形成以及成肌祖細(xì)胞的遷移
圖1.2成肌細(xì)胞分化過程中的調(diào)節(jié)因子。1987 年,第一個成肌調(diào)節(jié)因子(myogenic regulatory factors, MRFs)MyoD被發(fā)現(xiàn)[61],這些因子都屬于basic helix-loop-helix (bHLH)蛋白成員。接著,發(fā)現(xiàn)了另外三個成肌轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子Myf5,myogenin, and MRF4 (也被稱為Myf6),它們都可以在非肌肉細(xì)胞中誘導(dǎo)出肌肉細(xì)胞的特征[20-24]。MyoD,,Myf5,myogenin,和MRF4基因都在骨豁肌形成中表達(dá)并且高度保守因此被叫做成肌調(diào)節(jié)因子MRFs [25, 26]。Myf5是在胚胎發(fā)育中表達(dá)的第一個成肌調(diào)節(jié)因子,在軸旁中胚層中短暫的上調(diào),并在生肌節(jié)的形成過程中與其它的MRFs共同調(diào)節(jié)生肌過程[62, 63]。在發(fā)現(xiàn)MRFs —年之后,卻發(fā)現(xiàn)敲除Myf5與MyoD的小鼠[64,65]骨豁肌正常,敲除了 Myf5的小鼠一幵始在胚胎肌生成中出現(xiàn)了延遲發(fā)育的現(xiàn)象,但是隨著之后MyoD的表達(dá),這種敲除小鼠的骨路肌又出現(xiàn)了正常的發(fā)育[64],敲除了 MyoD的小鼠中Myf5的表達(dá)時間則會相應(yīng)的延長最終生成正常的骨賂肌。這些令人驚奇的實驗結(jié)果表明在肌生成過程屮,Myf5與MyoD的功能有著一個相互重疊的效應(yīng)[66]。雙敲Myf5與MyoD的小鼠則會出現(xiàn)myogenin的表達(dá)缺失及整個骨賂肌的缺失。為了闡明為什么表達(dá)丫 MyoD的細(xì)胞群體可以補償不
文獻(xiàn)綜述 在肌源性譜系分化過程中還有其它的一些轉(zhuǎn)錄因子是通過復(fù)雜的反饋或者前饋過程完成其功能的。比如一些調(diào)控MRFs表達(dá)的因子比如MEF2或SRF等,我們在這里主要關(guān)注結(jié)構(gòu)蛋白非肌肉型肌球蛋白n (Non-muscle Myosin II)。a 10S assembly-incompetent NM II 6S assemMy-competent NM 11
本文編號:3274580
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