發(fā)布時(shí)間：2021-06-08 12:13

　　禽白血病是由禽白血病病毒（avian leukosis virus,ALV）引起的以禽類造血組織中某些細(xì)胞成分過(guò)度增生為主的腫瘤性傳染病。ALV是一群具有囊膜的反轉(zhuǎn)錄病毒，除了對(duì)禽群的直接危害外，還可引起禽群嚴(yán)重的免疫抑制，導(dǎo)致生產(chǎn)力下降，混合感染、繼發(fā)感染頻發(fā)。一直以來(lái)，由于ALV病毒群的多樣性、病毒自身的特殊性以及引起疾病的復(fù)雜性，國(guó)內(nèi)外雖進(jìn)行了大量的研究，但對(duì)免疫抑制的機(jī)制仍不是很明確。外泌體（Exosomes）的發(fā)現(xiàn)，為ALV引起免疫抑制的研究提供了新思路，在ALV與效應(yīng)細(xì)胞間架起了橋梁。著名的“特洛伊木馬假說(shuō)”認(rèn)為，逆轉(zhuǎn)錄病毒利用宿主細(xì)胞固有的Exosomes形成和釋放途徑，利用Exosomes再攝取的途徑，形成不依賴于包膜蛋白的感染模式作用于其它細(xì)胞。Amy等研究發(fā)現(xiàn)在感染人類免疫缺陷病病毒（HumanImmunodeficiency Virus, HIV）的細(xì)胞分泌的Exosomes上，檢測(cè)到含有HIV的gag蛋白成分。由此，我們推測(cè)在ALV感染的細(xì)胞分泌的Exosomes上除了gag蛋白外，可能還攜帶ALV的其他蛋白成分，比如囊膜（env）蛋白（含有ALV的免疫抑制區(qū)）... 

【文章來(lái)源】：山東農(nóng)業(yè)大學(xué)山東省

【文章頁(yè)數(shù)】：79 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

反轉(zhuǎn)錄病毒粒子結(jié)構(gòu)

圖 2 ALV-J 前病毒基因結(jié)構(gòu)Fig. 2 Organization of the ALV-J proviral genome1.1.3.2 ALV-J 的蛋白組成病毒粒子外層囊膜由病毒脂質(zhì)膜、膜表面糖蛋白和跨膜糖蛋白構(gòu)成。球形的膜表面糖蛋白亞單位（呈球形）與跨膜糖蛋白亞單位（嵌入病毒脂質(zhì)膜呈桿狀）相連。病毒脂質(zhì)膜由病毒出芽時(shí)從宿主細(xì)胞上獲得的，因此病毒的脂質(zhì)膜成分與細(xì)胞膜的脂質(zhì)膜成分基本相同。Gag 蛋白，即 gag 基因編碼的非糖基化結(jié)構(gòu)蛋白，處于病毒內(nèi)部，包括核衣殼（nucleocapsid，NC）、衣殼（capsid，CA）、基質(zhì)蛋白（martrix，MA）和蛋白酶（protease，PR）。ALV 各亞群間，gag 蛋白非常保守，具有高度同源性，稱為群特異性抗原（groupspecific antigen,GSA 或 gs）。各亞群共有 GSA 抗原，因此將 p27 抗原的檢測(cè)作為判斷雞群是否感染 ALV 的重要依據(jù)。

SU 分子量大小為 32kDa。與細(xì)胞膜發(fā)生融 N 端和 C 端，兩者構(gòu)成融合肽，介導(dǎo)細(xì)胞與為 21kDa。球形結(jié)構(gòu)的 SU 直接與跨囊膜的桿趙振華，2006）。異性，會(huì)導(dǎo)致 ALV-J env 蛋白或 ALV-J 的致變型，會(huì)改變不同毒株 env 蛋白的糖基化位3 毒株的 gp85 中存在 15 個(gè)潛在的 N-糖基化及其糖基化程度不僅與 env 蛋白的分子量有關(guān)(秦愛(ài)建 等，1999)。Env 基因的高度變異變化或者有可能產(chǎn)生一些有功能的結(jié)構(gòu)域。異現(xiàn)象，env 蛋白的變異而產(chǎn)生的結(jié)構(gòu)域的不 ALV-J 的致病性。

【參考文獻(xiàn)】：
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博士論文
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本文編號(hào)：3218427