為了揭示可提高乙酰膽堿酯酶活性、促進(jìn)保護(hù)性膽堿生成的PRIMA1基因在鵝肥肝形成過程中的表達(dá)規(guī)律及其調(diào)控因素,試驗(yàn)采用實(shí)時(shí)熒光定量PCR方法研究了填飼不同時(shí)期對(duì)照組和填飼組鵝肝臟、腹脂和胸肌中PRIMA1基因的表達(dá)水平,以及葡萄糖、油酸、胰島素、棕櫚酸等不同因子與PPAR激動(dòng)劑對(duì)鵝原代肝細(xì)胞中PRIMA1基因表達(dá)量的調(diào)控,同時(shí)還測定了填飼鵝肥肝和對(duì)照鵝正常肝臟中乙酰膽堿酯酶的活性。結(jié)果表明:與對(duì)照組比較,填飼組可極顯著誘導(dǎo)PRIMA1基因在肝臟中的表達(dá)（P<0.01）,而抑制其在腹脂和胸肌中的表達(dá);在鵝原代肝細(xì)胞中,200 mmol/L葡萄糖和0.5 mmol/L油酸均可顯著誘導(dǎo)PRIMA1基因的表達(dá)（P<0.05）,而100 nmol/L胰島素、0.25 mmol/L棕櫚酸以及PPAR激活劑均具有抑制作用（P<0.05）;此外,填飼抑制了鵝肥肝中乙酰膽堿酯酶的活性。說明PRIMA1基因參與鵝肥肝的形成,其表達(dá)量的增加可能與填飼引起的高血脂高血糖有關(guān),且PPAR激動(dòng)劑可能參與脂肪酸對(duì)PRIMA1的表達(dá)調(diào)控。 

【文章來源】：黑龍江畜牧獸醫(yī). 2020,(19)北大核心

【文章頁數(shù)】：5 頁

【部分圖文】：

鵝肥肝形成過程中不同組織PRIMA1基因表達(dá)變化規(guī)律的檢測結(jié)果

在葡萄糖處理試驗(yàn)中,與對(duì)照組比較,葡萄糖濃度為200 mmol/L時(shí)可顯著誘導(dǎo)PRIMA1基因的表達(dá)(P<0.05),而濃度為100 mmol/L時(shí)誘導(dǎo)效果不顯著(P>0.05),見圖2A。在胰島素處理試驗(yàn)中,胰島素可抑制PRIMA1基因的表達(dá),當(dāng)胰島素濃度為100 nmol/L時(shí),抑制效果達(dá)到顯著水平(P<0.05),而濃度為200 nmol/L時(shí)抑制效果不顯著(P>0.05),見圖2B。在棕櫚酸處理試驗(yàn)中,0.25,0.50 mmol/L棕櫚酸均可抑制PRIMA1基因的表達(dá),但抑制效果均不顯著(P>0.05),見圖2C。在油酸處理試驗(yàn)中,油酸濃度為0.50 mmol/L時(shí)能顯著誘導(dǎo)PRIMA1基因的表達(dá)(P<0.05),濃度為0.25 mmol/L時(shí)誘導(dǎo)效果不顯著(P>0.05),見圖2D。3.3 苯扎貝特和曲格列酮對(duì)PRIMA1基因表達(dá)的調(diào)控

50～400 μmol/L的苯扎貝特均能顯著或極顯著抑制PRIMA1基因的表達(dá)(P<0.05或P<0.01),見圖3A;而1～50 μmol/L的曲格列酮雖能抑制PRIMA1基因的表達(dá),但僅濃度為50 μmol/L時(shí)差異顯著(P<0.05),見圖3B。3.4 鵝肝臟中乙酰膽堿酯酶活性的檢測

【參考文獻(xiàn)】：
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