新城疫（newcastle disease, ND）是由新城疫病毒強毒株引起禽的一種急性、熱性、敗血性和高度接觸性傳染病，被OIE列為必須上報的疫病之一。新城疫病毒為副黏病毒科禽腮腺炎病毒屬（Avulavirus）的禽副黏病毒I型（APMV-1），基因組為單股負鏈不分節(jié)段的RNA。干擾素是宿主細胞先天性抗病毒免疫的重要組分之一，可刺激細胞內一系列干擾素刺激基因的表達，從而迅速啟動抗病毒免疫。RNA激活的蛋白激酶（PKR）作為干擾素刺激基因的一種，能夠識別病毒產生的dsRNA而活化，活化的PKR通過磷酸化真核翻譯起始因子eIF2α來抑制宿主細胞的蛋白翻譯，發(fā)揮抗病毒作用。近年來，雖然也有關于NDV感染抑制宿主細胞翻譯系統(tǒng)的報道，但是目前關于NDV感染引起PKR活化以及PKR在抗NDV中發(fā)揮的作用尚不清晰。本文通過檢測NDV感染后細胞內PKR-eIF2α的變化、鑒定過表達PKR對NDV復制的影響、利用RNA干擾技術驗證內源性PKR在抗NDV中的作用及利用RNA干擾及藥物處理研究eIF2α在NDV復制過程中的作用，旨在綜合評價PKR在抗NDV先天性免疫中的作用。1、NDV病毒感染對細胞內PK... 

【文章來源】：中國農業(yè)科學院北京市

【文章頁數(shù)】：55 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

NDV病毒粒子及基因組結構示意圖(引自Alexanderetal.1999)

業(yè)科學院碩士學位論文 第一章雙鏈 RNA 激活的蛋白激酶（PKR, double-stranded RNA-acttein kinase） PKR 的結構RNA 激活的蛋白激酶（PKR, double-stranded RNA-activated protein kinase）由 551 個，它是由干擾素（IFN）誘導產生的絲氨酸/蘇氨酸激酶(Samuel 1993; Clemens and Elia 根據(jù)其結構可以將其劃歸不同的蛋白家族，即 eIF-2α 激酶家族和 dsRNA 結合蛋白家族其 C 末端的絲氨酸/蘇氨酸激酶區(qū)域而與 GCN2（general control non-repressed 2）、R-like Endoplasmic Reticulum Kinase）、HRI（Heme-Regulated eIF2α kinase）同屬于 eI族。這些激酶的激活分別源自氨基酸饑餓、內質網(wǎng)錯誤折疊蛋白引起的應激和亞鐵血aven and Koromilas 2008)。

PKR的結構與活化


本文編號：3119202