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細胞PKR-eIF2α抗新城疫病毒作用研究

發(fā)布時間:2021-04-05 05:12
  新城疫(newcastle disease, ND)是由新城疫病毒強毒株引起禽的一種急性、熱性、敗血性和高度接觸性傳染病,被OIE列為必須上報的疫病之一。新城疫病毒為副黏病毒科禽腮腺炎病毒屬(Avulavirus)的禽副黏病毒I型(APMV-1),基因組為單股負鏈不分節(jié)段的RNA。干擾素是宿主細胞先天性抗病毒免疫的重要組分之一,可刺激細胞內(nèi)一系列干擾素刺激基因的表達,從而迅速啟動抗病毒免疫。RNA激活的蛋白激酶(PKR)作為干擾素刺激基因的一種,能夠識別病毒產(chǎn)生的dsRNA而活化,活化的PKR通過磷酸化真核翻譯起始因子eIF2α來抑制宿主細胞的蛋白翻譯,發(fā)揮抗病毒作用。近年來,雖然也有關(guān)于NDV感染抑制宿主細胞翻譯系統(tǒng)的報道,但是目前關(guān)于NDV感染引起PKR活化以及PKR在抗NDV中發(fā)揮的作用尚不清晰。本文通過檢測NDV感染后細胞內(nèi)PKR-eIF2α的變化、鑒定過表達PKR對NDV復制的影響、利用RNA干擾技術(shù)驗證內(nèi)源性PKR在抗NDV中的作用及利用RNA干擾及藥物處理研究eIF2α在NDV復制過程中的作用,旨在綜合評價PKR在抗NDV先天性免疫中的作用。1、NDV病毒感染對細胞內(nèi)PK... 

【文章來源】:中國農(nóng)業(yè)科學院北京市

【文章頁數(shù)】:55 頁

【學位級別】:碩士

【部分圖文】:

細胞PKR-eIF2α抗新城疫病毒作用研究


NDV病毒粒子及基因組結(jié)構(gòu)示意圖(引自Alexanderetal.1999)

激酶,家族,蘇氨酸激酶


業(yè)科學院碩士學位論文 第一章雙鏈 RNA 激活的蛋白激酶(PKR, double-stranded RNA-acttein kinase) PKR 的結(jié)構(gòu)RNA 激活的蛋白激酶(PKR, double-stranded RNA-activated protein kinase)由 551 個,它是由干擾素(IFN)誘導產(chǎn)生的絲氨酸/蘇氨酸激酶(Samuel 1993; Clemens and Elia 根據(jù)其結(jié)構(gòu)可以將其劃歸不同的蛋白家族,即 eIF-2α 激酶家族和 dsRNA 結(jié)合蛋白家族其 C 末端的絲氨酸/蘇氨酸激酶區(qū)域而與 GCN2(general control non-repressed 2)、R-like Endoplasmic Reticulum Kinase)、HRI(Heme-Regulated eIF2α kinase)同屬于 eI族。這些激酶的激活分別源自氨基酸饑餓、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)錯誤折疊蛋白引起的應激和亞鐵血aven and Koromilas 2008)。

細胞PKR-eIF2α抗新城疫病毒作用研究


PKR的結(jié)構(gòu)與活化


本文編號:3119202

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